Puedes encontrar información sobre enfermedades que pueden afectar a nuestros gatos en el menú de la derecha. Nos gusta estar bien informados para que nuestros Bosques de Noruega reciban la mejor atención.

Publicado: 15/06/2016

¿Qué es?

La escherichia coli es un bacilo de la familia de las enterobacterias, y se encuentra en el tracto intestinal de los seres humanos y animales de sangre caliente, es decir la mayor parte de los mamíferos sanos, entre los que se encuentra el gato. 

 
Cuadro con todos los tipos de bacterias

Video Explicativo sobre los tipos de bacterias

Es la bacteria más abundante del intestino, es necesario para un buen funcionamiento del sistema digestivo y se encarga de la producción de las vitaminas B y K, además es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa. Esta se llama e. Coli comensal es completamente inofensiva, ya que vive en simbiosis con su huésped y sólo le producen una infección cuándo bajan las defensas y crece el número de bacterias. Pero, existen otras variedades de e. Coli que no son tan benignas, son las cepas patógenas (que producen algún tipo de enfermedad). La e. Coli comensal  puede cambiar y convertirse en virulenta, adquiriendo elementos genéticos por intercambio, que la conviertan en patógeno. Estas cepas pueden infectar a un individuo sano y producirle enfermedades, algunas de llas muy graves: en el intestino, en las vías urinarias, meningitis, sepsis y otras.

Se han identificado dos tipo de bacterias e. Coli, las entéricas y las extraintestinales. Las primeras producen infecciones en el interior del intestino, de diferente intensidad y virulencia, hasta algunas son hemorrágicas, y las segundas producen infecciones fuera del intestino, como puede ser en las vías urinarias, en el tracto respiratorio, en el sistema nervioso central, también infecciones generalizadas y localizadas en puntos como: articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas, sangre... etc. Por ejemplo, en las gatas, al introducirse en el útero, puede provocar infecciónde matriz llamada piometra, y en caso de embarazo pruede provocar Infeción Uterina de Grado Bajo.

¿Dónde la tienen nuestros gatos?

Un estudio realizado a mascotas (perros y gatos) sanas en una clínica de Atenas, GA (Estados Unidos) dio como resultado que tenían e. coli en la zona nasal, rectal, abdominal y cuartos traseros.

Trasmisión

Hay varias formas de trasmitirse, puede estar en la carne si la carne a entrado en contacto con los intestinos del animal en el matadero. Si se usan las heces de animales como abono, estas pueden estar en las plantas, verduras y hortalizas que se han fertilizado con ese abono, también por vía oro-fecal, en los areneros de los gatos por ejemplo, también y dado que la bacteria vive en el intestino de la mayoría de los mamíferos, se produce la llegada de bacterias e. coli a la vagina de las hembras, pasando a formar parte de la flora vaginal si causar ninguna infección, ya que hemos dicho se trata de una bacteria inofensiva, pudiendo ser trasmitida en los contactos sexuales a los machos. En estos casos si la bacteria no se modifica para adquirir capacidades infecciosas, no habrá infeción o enfermedad en el macho. También se propaga en el agua en contacto con material fecal.

Tratamiento

En caso de enfermedad o infección, para un correcto tratamiento, se deben realizar pruebas para identificar la cepa, y pruebas de resistencia a los antibióticos, para utilizar aquel al que sea menos resistente.

Conclusiones

La Escherichia Coli es una bacteria presente en los gatos y humanos (además de casi todos los mamíferos). Son inofensivas las que están en el intestino y las necesitamos para digerir bien los alimentos. También es un tipo de bacteria que tiene una gran capacidad de adquirir material genético externo, lo que la puede convertir en patógena y virulenta, pero a priori, la que tenemos y tienen los gatos no produce enfermedades en individuos sanos y con las defensas en niveles normales. Las relaciones sexuales entre gatos lleva a intercambiar e. coli, pero no se tienen que producir infecciones si esta es la intestinal inofensiva. Si fuese otra virulenta, habría signos de infección evidentes, como pus y todos los síntomas normales de infección, por lo que no se recomendaría la monta.

Es una bacteria que está en nosotros, y que el contagio de ella, si no es mutada e infecciosa, entre individuos no tiene consecuencias. Sólo cuando esta muta, o el individuo tiene las defensdas bajas, se producen infecciones.

© Bolboreta Forest

Referencias:

• https://es.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli#cite_note-nataro-7
• http://www.efesalud.com/noticias/e-coli-la-bacteria-peligrosa/
• http://www.abc.es/20110531/sociedad/abci-escherichia-coli-pepinos-201105301450.html
• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/6841/actualidad/las-mascotas-sanas-pueden-tener-e.-coli-en-zonas-del-cuerpo-que-habitualmente-entran-en-contacto-con-sus-propietarios.html

Publicado: 18/10/2015.

¿Qué es?

Entropión es cuando el párpado se enrolla dentro del ojo. Tiene varias causas, puede ser genética (hereditaria), o a causa de un golpe (traumatimo) o como consecuencia de haber soportado dolor en el ojo durante bastante tiempo. Esto hace que cierren el ojo y plieguen el párpado hacia dentro (en este caso es entropión espástico). Produce irritación y más dolor, ya que el pelo frota continuamente en el interior de ojo, llegando a producir úlceras en la córnea. Esto podría llevar a complicaciones severas y hasta la pérdida del ojo.

Centro de Oftalmología Veterinaria Juan de Herrera Alicante

¿Cómo se cura?

La única forma de curarlo es a través de cirugía, ya sea con láser o cirugía tradicional.

Cirugía tradicional:

Se corta una banda de piel paralela al borde inferior del párpado, a unos 4 milímetros, cosiendo después para tensar ligeramente la piel y evitar que se vuelva a enrollar el párpado en el ojo. Se realiza bajo anestesia general. La recuperación incluye el uso de antibióticos y un collar isabelino mientras se mentienen los puntos (unos 10-15 días).

Si los punto son absorbibles, estos no requieren que se tenga que acudir a retirarlos, si no lo son, en unos 10-15 días será necesrio volver al veterinario para retirarlos.

Cirugía láser:

Con láser se realiza de la misma manera, pero con el láser, sólo se necesita una ligera sedación y es mejor la recuperación ya que se cauterizan las terminaciones nerviosas y se evita el collar y sólo necesita una pomada post operatoria, pero no en todos los casos es posible.

Referencias:

• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/1365/articulos-archivo/oftalmolog&iacutea:-queratitis-ulcerativa.html:-queratitis-ulcerativa.html
• http://visionveterinaria.es/?p=372
• http://www.oftalmologiaveterinaria.org/2011/02/entropion.html
• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/2281/articulos-archivo/tratamiento-del-entropion-mediante-blefaroplastia-de-stades.html

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Publicado: 24/07/2014. 

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

¿Qué es?

La tiña es una enfermedad de la piel provocada por una serie de hongos que viven en las capas muertas y superficiales de la piel, el pelo y las uñas. Son hongos que se alimentan de queratina. La infección por tiña se llama dermatofitosis y los hongos que la producen son los dermatofitos. Hay unas cuarenta especies de este tipo de hongos, y los hay especializados en el hombre (antrofílicos), en los animales (zoofílicos) y en el suelo (geofílicos), siendo los del suelo los que aparecen en las plumas, pezuñas escamas y demás restos orgánicos formados de queratina que se quedan depositados sobre él.

La infección en gatos se produce en un 90% de los casos por el hongo Microsporum canis, y este puede afectar también a perros y humanos. Aunque hay otras especies que pueden afectar a los gatos, estas son Trichophyton mentagrophytes y Microporum persicolor, que se adquiere al entrar en contacto con roedores salvajes que estén infectados, Microsporum gypseum, fulvum M y Trichophyton terrestre (del suelo).

¿Cómo se contagia?

Los hongos producen esporas, que son células o grupos de células que hacen la función de reprodución. Se encuentran en el pelo, y sólo pueden ser vistas al microscopio. Estos pelos son los que al esparcirse por el entorno del gato, se propaga la infección. Los gatos se contagian por tener contacto directo con gatos ya infectados, o que viven en el entorno dónde hay pelos de estos gatos, compartiendo objetos (cepillos), zonas de descanso (camas y textiles), o por que un humano ha llevado en su ropa pelo con esporas de un lado a otro. las esporas pueden seguir activas y ser infecciosas hasta dos años. Una vez que entran en contracto con la piel y el pelo, se posan, germinan y crean hifas en ellos. La piel sana e intacta es resistente a la infección, pero cuando existe alguna herida, o irritación, las esporas pueden penetrar y germinar. A veces la presencia de otros parásitos ayuda a su aparición (pulgas, ácaros, piojos...).

Es más común en gatos jóvenes (menores de un año), en gatos de pelo semi y largo, no se sabe muy bine por qué. Se cree que quizá se deba en jóvenes a que tienen un sistema inmune algo inmaduro, y en referencia a los de pelo largo, es probable que se deba a que penetran menos rayos de sol hasta su piel, y los rayos ultravioleta del sol destruyen las esporas, por lo que los gatos de pelo corto eliminan las esporas mejor.

¿Cuáles son los síntomas?

Puede producir desde unas lesiones pequeñas o inexistentes, a reacciones muy severas en la piel. Las lesiones típicas, son poco llamativas, tienden a ser de forma circular y alopécicas, es decir sin pelo, en orejas, cabeza y patas. El pelo que rodea estas lesiones suele estar roto, la piel se ve descamada y puede estar inflamada, pero la tiña puede parecerse a otras enfermedades de la piel, como es la alegia a pulgas, puede ser alopecia (calvicie) sistémica, o incluso aparecer en forma de acné felino. Normalmente hay siempre una pérdida de pelo, pero en cuanto a la inflamación, la alopecia y el picor, las manifestaciones en cuento a intensidad son muy varables. Hay casos raos en los que los hongos sólo se manifiestan en las uñas.

¿Cómo se diagnostica?

En una sola inspeccón veterinaria no se suele diagnosticar, debido a que sus mnaifestaciones son muy variables, se parece a otras enfermedades de la piel, e incluso pueden no existir lesiones  de ningún tipo, por lo que es necesario hacer algunos test:

• Lámpara de Wood: Se dirige la luz hacia el pelo en una habitación oscura. Los pelos infectados podrían mostrar fluorescencia de color verde manzana. Se cree que esta fluorescencia se debe a un metabolito producido por el M canis. Por desgracia, no todas las especies de dermatofitos, ni todas las variedades de M canis muestran esta fluorescencia, por lo que aunque no exista la fluorescencia, no se puede descartar en infección. Además la presencia de otras sustancias sobre la piel podría producir una apariencia similar. Por todo ello, los resultados obtenidos la bajo esta lámpara no se pueden considerar definitivos, aunque puede ser un método útil para seleccionar los pelos que se deben recoger para realizar otros exámenes.
• Exámen al microscopio de pelos sospechosos: se visualizan los pelos al microscopio para ver si están cubiertos de esporas, el inconveniente es que requiere de experiencia con los hongos y las esporas, por lo que tampoco es definitivo, a no ser que el que realiza el test sea un experto micólogo.  
• Cultivo fúngico: quizá sea el método más seguro a la hora de diagnosticar. Consiste en hacer un cultivo en laboratorio de pelos del gato. La recogida se puede realizar después de haber visto con la lámapra de Wood los pelos que brillaban, o en caso de no haber ninguno, realizar un cepillado con un peine estéril. El problema que presenta esta prueba es que los hongos pueden ser de crecimiento lento, y el resultado puede demosrarse hasta 3 semanas, pero es muy indicativa, ya que puede demostrar hasta el tipo de hongo que es, para un mejor tratamiento.

¿Cómo se trata?

En muchos de los casos, los gatos eliminan la infección a las pocas semanas, pero hay casos que necesitan de tratamiento. Existen dos tratamientos, que usados en conjunto son mucho más efectivos y aceleran la recuperación. Uno es a través de medicinas orales (tratamiento sistémico) y otro es através del uso de champús o lociones que se aplican sobre el cuerpo (tratamiento tópico). Todos los animales afectados deben ser tratados.

Tratamiento sistémico: Existen varios productos que pueden usarse:

• Itrafungol (R): Se puede leer su prospecto aquí. Es de laboratorios Janssen, se presenta en jarabe, y contiene itraconazol. La pauta de administración recomendada es una semana de terapia seguida por una semana de descanso, hasta conseguir tres semanas de tratamiento, ya que los estudios han mostrado que el producto  persiste en la piel y se va liberando lentamente. Puede usarse en gatitos desde 10 días de edad pero se debe emplear con precaución en el caso de tratar gatas preñadas.
• Terbinafina: Se puede leer el prospecto de Lamisil, de laboratorios Sandoz, aquí. Es un producto muy caro, se ha usado en infecciones resistentes en humanos. La  duración de su actividad es muy prolongada y ello puede permitir tratamientos relativamente cortos seguidos de vigilancia estrecha. La dosis recomendada en gatos es de 10-30 mg/Kg y día, con terapia que oscila entre 2 y 6 semanas, con efecto que perdura muchas más semanas.
• Lufenuron: llamado Program de los laboratorios, Novartis. Se puede leer su prospecto aquí. Está disponible como producto pulguicida y funciona inhibiendo la síntesis de quitina, que es una glicoproteína estructural y parte importante del exoesqueleto de la pulga. Las pulgas que se alimentan de gatos tratados con lufenuron lo transferirán a sus huevos. Estos huevos serán incapaces de eclosionar o las larvas de crecer porque su exoesqueleto presenta malformaciones. Los organismos fúngicos también tienen una pared celular compuesta de quitina, por lo que el lufenuron ha despertado interés en el tratamiento de estas infecciones. Se publicó un estudio en el año 2000 cuyos resultados mostraban que la administración oral de lufenuron (51-266 mg/Kg) se asociaba con un rápido y efectivo tratamiento de la infección por M canis en gatos. Es un producto muy seguro y con pocas posibilidades de producir efectos secundarios incluso a las altas dosis recomendadas, pero estudios posteriores no han podido probar que prevenga la dermatofitosis o acelere su curación. En el momento actual únicamente se recomienda como terapia adyuvante y nunca como único tratamiento.
• Pet Virkon: germicida, lab Antec puede ser útil. Se aplica como spray o en enjuague y se aclara pasados 10 min. No está registrado para uso en veterinaria.

Tratamiento tópico:  este tipo de tratamiento es vital para ayudar a eliminar las esporas en el ambiente. No se recomienda usar cremas antifungicas, es decir antihongos, para humanos, por que normlamente la zona afectada es mayor que lo que se ve en las lesiones a simple vista. Esta terapia debe aplicarse por todo el cuerpo del animal. Existen en formato champú o enjuagues. Se recomienda cortar el pelo, especialmente en los gatos de pelo largo o semi largo, aunque debe realizarse por un profesional, e incluso podría sedar al gato, para evitar que se le hagan heridas que empeorarían las lesiones y aumentaría la infección en las heridas. Se recomienda volver a rapar unas semanas después de empezar con la terapia sistémica. El pelo restante debe quemarse y las cuchillas deben desinfectarse cuidadosamente.

• Enilconazol: Imaverol, de laboratorios Janssen, aunque lo describe para perros, se puede usar en gatos), se usa como un enjuague. Se han descrito casos, si bien no están suficientemente documentados, de gatos que han podido intoxicarse con este producto. El enilconazol parece ser efectivo eliminando esporas. Para reducir el riesgo de intoxicaciones es conveniente colocar al gato un collar isabelino hasta que el producto se haya secado.
• Clohexidina: Hibiscrub, de laboratorios Mab. Recientes estudios sugieren que no es tan efectivo como los anteriores eliminando esporas. Está en algunos colutorios bucales para humanos (Lacer, Parogencyl... ).
• Pet Virkon (R): Puede ser útil a la hora de matar las esporas sobre el pelo, aunque no está registrado para uso veterinario. Recomendamos aclarar muy bien al gato y hacer lo mismo que con el Imaverol del collar isabelino.

¿Cómo desinfectar el ambiente y los objetos?

Un vez sabemos que tenemos el hongo, debemos ser muy cuidadosos con la desinfección del entorno. Las esporas están en el pelo del gato, por lo que estos deben ser eliminados, y quemados.

Es más fácil si confinamos a los gatos afectados todos en la misma habitación, para disminuir los focos de infección, no olvidemos que este hongo puede contagiarse a los humanos. Todos los lugares a los que han tenido acceso los gatos deben ser desinfectadas. Todos los objetos que no puedan ser desinfectados, como camas, collares, juguetes, cepillos...) deben ser eliminados y quemados. Pueden usarse como bandejas higiénicas y camas cajas de cartón que deben ser desechadas una vez a la semana y repuestas por otras nuevas.

Hay dos maneras de eliminar las esporas, una de ellas es la manera física, aspirando y quitando los pelos del gato, y otra es la química, tratando las superficies con químicos que destruyen las esporas que han entrado en contacto con los pelos. la combinación de ambas será más efectiva a la hora de eliminar o minimizar la cantidad de esporas en el ambiente.

1. Desinfección Física: Deben ser aspirados tofdos los lugares, rincones, incluidos los conductos de aire acondicionado o calefacción por aire. Una vez se ha llenado la bolsa del aspirador, esta debe quemarse para evitar que las esporas escapen y reinfecten. la limpieza al vapor no se recomienda por que no alcanza las temepraturas necesarias para matar esporas, y aumenta la humedad, que es un buen caldo de cultivo para los hongos.
2. Desinfección Química: Los únicos productos que han demostrado funcionar son dos; la lejía (en dilución a 1/10), también concida como cloro, y Virkon (R), aunque no se pueden usar en textiles.

• Lejía: dilución al 1/10. Usar en todas las superficies, jaulas, y objetos como bandejas higiénicas al menos, dos veces por semana.
• Virkon (R): son polvos que disueltos en agua en proporción del 1% es suficiente. Usar sobre todas las superficies anteriomente mencionadas, y dejar pasar 30 minutos antes de poner en contacto a los gatos con las zonas tratadas. Se pueden usar jaulas o transportines durante el proceso de secado.

Casos especiales

Varios gatos, y más cuándo hay gatos de pelo largo: hay que testar a todos los individuos para saber cuáles están afectados (es muy normal que todos den positivo), e incluso, tratando a todos, positivos o no, ayuda y acerera la curación del brote de tiña. Si se pueden separar, a los gatos que den negativo deben ser llevados a una zona diferente a los gatos infectados, estos deben ser tratados con terapia tópica, y hacer cultivos de su pelo cada cierto tiempo para controlar que siguen sin estar infectados. No olvidemos que la solución puede llevar meses, incluso años, y ser muy costosa, pero con determinación y protocolos estrictos se consigue. Durante el tiempo que la casa esté infectada, deben suspenderse toda salida y entrada de gatos, y por supuesto, debe suspenderse la cría.

Gatas Gestantes: Ninguno de los principios activos de uso sistémico (oral) es seguro en hembras preñadas, por lo que éstas deberían ser aisladas de otros gatos, el pelo debe ser rasurado y tratarlas de forma tópica dos veces por semana. Una vez nacidos los gatitos, pueden comenzar a tratarse con itraconazol desde que cumplen los 10 días de vida.

Gatitos: Pueden usarse las terapias tópicas desde las 4 semanas de edad, teniendo mucho cuidado de que el gatito no se enfríe cuando se le baña. No deberían cambiar de casa hasta que se obtienen dos cultivos negativos en intervalos de dos semanas. Durante este periodo debe evitarse el contacto con humanos, especialmente con niños y ancianos, por lo que se recomienda el uso de guantes y ropas que puedan ser facilmente desinfectadas.

 ¿Cuánto tardarán en curarse?

El tratamiento debe continuar hasta que todos los aniamles y humanos de la casa se hayan curado, dando negativo en los cultivos de pelo en el laboratorio. las lesiones de la piel se pueden haber curado antes de haber eliminado al hongo, por lo que las muestras de pelo deben recogerse a travññés del cepillado con cepillos estériles. Si se detiene el tratamiento antes de tiempo, la tiña probablemente reaparecerá, y normalmente son necesarias seis semans de tratamiento como mínimo. Cuántos más gatos convicvan en el mismo lugar, más tardará en ser eliminada la tiña.

Prevención

Normalmente la tiña llega a casa con los nuevos gatos que se introducen, por eso es muy importante someterlos a un periodo de cuarentena, y tomar las medidas de higiene necesarias al ser cuidados. Deben ser testados de todas las enfermedades infecciosas y de hongos, y hasta que dé todo negativo, no debe ser juntado con los demás gatos. Otros lugares con riesgo de infección es en las exposiciones felinas, por lo que los gatos que han acudido a las exposiciones, deben ser rociados con soluciones antifúngicas a su regreso, antes de ponerse en contacto con los demás, también si ha visitado a otro criadero, o ha venido del veterinario.

¿Puede mi gato contagiarme la tiña?

SÍ, puede. Como ya hemos dicho, estos hongos se alimentan de queratina, y nosotros tenemos queratina en la piel, el pelo y las uñas. Los niños y ancianos, con sistemas inmunes más débiles, tienen mayor riesgo de contagio, por lo que debe tenerse mucho cuidado con ellos. Una vez nuestros gatos están infectados, es recomendable usar guantes y ropa adecuada al cuidarles. la ropa que se use con ellos, debe ser desinfectada antes de entrar enc ontacto con otros animales, alemás de los zapatos, las manos y partes del cuerpo que hayan tocado a los gatos, deben ser desinfectadas también.

En los humanos, la infección se presenta como áreas circulares de piel inflamada y alopécica con escamas que pueden ser muy pruriginosas y pueden localizarse en cualquier parte de la piel del cuerpo o de la cabeza: si se observan estas lesiones se debe consultar al médico. En los humanos normalmente la tiña responde bien al tratamiento.

Referencias:

1. http://www.icatcare.org/national-partners/gemfe/dermatofitosisti%C3%B1a-en-los-gatos
2. http://www.nekovet.com/veterinario-enfermedades/41-horror-mi-gato-tiene-tina
3. http://progatcornella.org/blog/?p=1367
4. http://www.visitacasas.com/mascotas/tratando-las-afecciones-de-la-piel-y-tina-en-los-gatos/

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 02/01/2014 Actualizado: 09/12/2018

Esta enfermedad, también es conocida como Amilopectinosis o la "Enfermedad de Andersen". Este nombre se debe a la Doctora Dorothy Hansine Andersen, patóloga y médico estadounidense de origen danés, nacida en 1901 y fallecida en 1963. Ella dedicó gran parte de su carrera al estudio de esta enfermedad y fue quién la describió en 1956, aunque también es conocida por desarrollar la prueba para la fibrosis quística, y el estudio de las molfamociones del corazón; sus investigaciones y recogida de corazones con malformaciones, permitió la creación de programas de entrenamiento y aprendizaje de cirugía cardiaca en diversos hospitales.

Doctora Dorothy Hansine Andersen

GSD IV en humanos

Enfermedad es definida para humanos en un paciente que presentaba hepatoesplenomegalia progresiva (que significa recrecimiento del hígado y bazo) junto con el almacenamiento de un glucógeno anormal que tenía escasa solubilidad en el hígado. Está causada por la deficiencia de la enzima ramificante amilo a-1,4-1,6-glucotransferasa, la estructura resultante es similar a la de la amilopectina (la estructura de almidón en las plantas), de ahí el nombre asociado de amylopecintosis.

Estructura de la enzima normal y la enzima derivación de la mutación genética del GSDIV

Gracias a la estructura del glucógeno, se sospechó que había una deficiencia en la actividad de la enzima de ramificación del glucógenolo, lo cual fue probado en 1966.   Análisis del gen mutante de la enzima de ramificación demostraron que ambas formas del GSDIV (hepáticas y neuromusculares) son resultado del mismo gen. La presentación clínica de los síntomas GSDIV ocurren generalmente en los primeros meses de vida y se caracteriza por hepatoesplenomegalia y retraso en el desarrollo. La enfermedad progresa hacia cirrosis hepática, hipertensión venosa portal, varices esofágicas y ascitis, ya que se produce el depósito de la amilopectina (glucógeno anormal) que el cuerpo no puede procesar, en los órganos, como hígado, estómago, corazón... etc. La muerte generalmente se producirá los 5 años de edad en los humanos.

El tratamiento de GSDIV en humanos implica el mantenimiento de niveles normales de glucosa, junto con la ingesta de nutrientes adecuada para mejorar la función hepática y la fuerza muscular. En casos de insuficiencia hepática progresiva, el trasplante puede ser la única opción efectiva.

GSD IV en los Bosques de Noruega

El profesor John Fyfe vez había identificado dos líneas de GSDIV en norteamericana,  los gatos por su nombre D * Jarl av Trollsfjord y N * Nano ur Skogi. Nano ur Skogi nació el 8 de julio de 1981 en Noruega; Jarl av Trollsfjord nace el 6 de septiembre de 1984 en Alemania y no parece estar relacionado con el anterior. Sólo Jarl y sus descendientes son mencionados en la primera base de datos winterfyre de GSDIV. Estas primeras observaciones indican que hay al menos (y tal vez más) dos novicios que eran portadores de la mutación y esto ha generalizado la enfermedad en los NFOs europeos. 

El culpable de dicha enfermedad es el alelo mutante llamado GBE 1, que es recesivo, lo que  significa que un gato puede ser portador del gen defectuoso (heterocigoto) sin tener ningún síntoma de la enfermedad. Los gatos afectados (homocigotos) surgen cuando dos gatos portadores se acoplan entre sí. Dado que los gatos portadores permanecen sanos, aunque algunos veterinarios como Marc Peterschmitt creen que se trata de gatos algo más débiles que los gatitos sanos, existe la posibilidad de gatos portadores hayan tenido un número significativo de crías antes de que la enfermedad haya sido identificada. Sin embargo, el lado positivo de esto es que también significa que si los gatos portadores son identificados, aún pueden ser utilizados para la reproducción con tal de asegurarse de que no se aparean con otro potador. El cruce con un no portador producirá un 50 por ciento de descendencia libre de GSDIV pero portadora, y el 50 por ciento de las crías estarán libres del gen defectuoso. Para asegurar que ninguna descendencia de estos hijos sufrirá la enfermedad, deben aparearse con gatos libres del gen, al menos hasta que sean testados para saber si portan o no el gen. De esta manera, los programas de control de reproducción pueden reducir el impacto de la enfermedad.

El veterinario Marc Peterschmitt fue quien  demostró que esta enfermedad no estaba ligada al gen Ambar, dado que los primeros casos de esta enfermedad en Europa habían sido sos gatos de este color. El desconocimiento de esta enfermedad, unido a la necesidad de hacer cruces consanguíneos para afianzar el color ámbar, llevó a que en Alemania aumentasen el número de gatos portadores y el nacimeinto de gatitos afectados. Apareciendo muchos detractores del color al asegurar que la enfermedad se relacionaba con el color ambar. Un trabajo de crianza selectiva con el fin d evitar esta enfermedad ha conseguido revertir la situación.

Diagnóstico de la enfermedad

Se realiza a través la búsqueda del alelo mutante en las células de la saliva del gato, o de la sangre. Para ello será necesario obtener una muestra de saliva de la parte interior de la boca del gato, o una muestra de sangre, para ser enviadas dichas muestras a un laboratorio veterinario que pueda realizar la prueba. 

Una vez que se ha realizado la prueba genética, los resultados que se presentan son:

 La tabla para ver todas las posibles combinaciones entre padres sanos, portadores y afectados es:

Tabla de descendencia

Significado de la simbología de la tabla anterior:

Los estudios sobre el GSD IV en Bosques de Noruega han determinado que la mortalidad de los gatitos afectados con los dos alelos al nacer es del 80%, mientras que el 20% restante desarrolla una forma juvenil de la enfermedad, y suelen morir antes de llegar a la madurez sexual. Para los gatitos portadores, se observó que podían ser más débiles, menos saludables y que algunos podría desarrollar en pocas semanas de vida PIF, esto ha sido observado en varios criaderos por parte del doctor Marc Peterschmitt, y él mismo recomienda que en caso de utilizar a gatos portadores de la enfermedad en un programa para mantener la variabilidad genética de la raza, que éste sea sustituido cuánto antes por un heredero de la línea, completamente sano.

Síntomas:

Los gatitos afectados crecen más o menos de forma normal hasta 5 meses de edad, pero de pronto se frena su desarrollo y se convierten en gatitos casa vez más débiles y presentan los siguientes signos clínicos:

• Hipertermia (temperatura alta, fiebre, más de 40 grados Celsius) probablemente debido a un proceso inflamatorio muscular, que es la consecuencia y la respuesta a la acumulación del glucógeno anormal en el sistema. No responde a corticoides ni a antibióticos.
• Temblores generalizadas en el cuerpo.
• Apatía intermitente.
• Debilidad muscular que lleva a una atrofia muscular, contracturas de las articulaciones fibrosas, lo que provoca dificultades para moverse  y al comer, lo que implica debilidad general.
• Tetraplejia y convulsiones.

La enfermedad es inevitablemente mortal, a menudo alrededor de 10 a 14 meses de edad . En adultos jóvenes mueren de un ataque al corazón, a veces después de un coma neurogénico, debido a la hipoglucemia cuando el organismo del gato consume y termina toda la energía de la que dispone, ya que no puede producir glucosa de forma normal.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento curativo, excepto los cuidados paliativos cuando el gato se convierte en afectado y discapacitado para una vida normal. La mejor decisión para éste caso es practicar la eutanasia antes de que el gato entre en coma, o pueda morir a causa de una insuficiencia cardíaca, una vez diagnosticada, la enfermedad es letal y produce mucho dolor y sufrimiento.

Por el contrario podemos y debemos hacer algo para prevenirlo. Todos los gatos utilizados para reproducción deben ser testados una vez en la vida, o saber que los padres del gato reproductor son homocigotos normales.

Como los gatos afectados, que son homocigotos mutantes, mueren antes de llegar a la madurez sexual, no presentan un problema para la población del NFO, mientras que los gatos portadores, heterocigotos, sí que lo son, ya que ellos no desarrollan la enfermedad y pueden sobrevivir y llegar a reproducirse. Por lo que deben ser testados genéticamente, y si son portadores, hay dos opciones, una, castrarlos para que no se reproduzcan, o si su línea es importante y debe ser mantenida para mantener una buena variabilidad genética en la especie, deben ser cruzados sólo con gatos sanos libres del gen mutante, y escoger para la reproducción sus hijos libres y sanos, los demás, deben ser castrados. Al introducir un nuevo gato de cría, es importante que éste o sus padres estén testados.

Debemos tener cuidado, porque incluso los gatitos portadores parecen más débiles en muchas líneas portadoras de GSD IV y mueren antes de los 2 años de edad por un afecto polimórfico y mal entendido por parte de los veterinarios.

Grupos de Investigación sobre el GSDIV o Programas de salud

Programa de salud, se pueden enviar los resultados y estos aprecen asociados el gato en su pedigree.

Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas.,

Bibliografía y Enlaces

Doctora Andersen y GSD IV en humanos:

• http://es.wikipedia.org/wiki/Dorothy_Hansine_Andersen Consultado el 03/01/2014.
• http://www.orphandiseasenetwork.org/glycogen-storage-disorders/andersen/ Consultado el 03/01/2014.
• http://themedicalbiochemistrypage.org/andersendisease.php Consultado el 02/01/2014.
• http://66.197.58.78/lafora_disease_article_1.htm Consultado el 02/01/2014.
• http://www.monografias.com/trabajos12/gluco/gluco.shtml Consultado el 02/01/2014.

GSD IV en NFO:

• M. Peterschmitt, F. Grain, B. Arnaud, G Dele´age† and V. Lambert (2009): Mutation in the melanocortin 1 receptor is associated with amber colour in the Norwegian Forest Cat. Animal Genetics 40(4): 547-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19422360 Consultado el 09/12/2018
• M. Peterschmitt (2009): L’ambre Chez Le Chat Des Forets. L’Universite Claude-Bernard - Lyon I. Doctoral Thesis. http://www2.vetagro-sup.fr/bib/fondoc/th_sout/dl.php?file=2009lyon015.pdf. Consultado el 09/12/2018
• FYFE J.C., GIGER U., VAN WINCKLE T.J., HASKINS M.E., STEINBERG S.A., WANG P., et al. (1992) Glycogen Storage Disease type IV: inherited deficiency of branching enzyme activity in cats. Pediatric research, 32, 6, 719-725. https://www.nature.com/articles/pr1992482 Consultado el 09/12/2018
• Fyfe, J. C.; Kurzhals, R. L.; Hawkins, M. G.; Wang, P.; Yuhki, N.; Giger, U.; Van Winkle, T. J.; Haskins, M. E.; Patterson, D. F.; Henthorn, P. S. (2007). "A complex rearrangement in GBE1 causes both perinatal hypoglycemic collapse and late-juvenile-onset neuromuscular degeneration in glycogen storage disease type IV of Norwegian forest cats". Molecular Genetics and Metabolism 90 (4): 383–392. doi:10.1016/j.ymgme.2006.12.003. PMC 2063609. PMID 17257876. "Deficiency of glycogen branching enzyme (GBE) activity causes glycogen storage disease type IV (GSD IV), an autosomal recessive error of metabolism. Abnormal glycogen accumulates in myocytes, hepatocytes, and neurons, causing variably progressive, benign to lethal organ dysfunctions. A naturally occurring orthologue of human GSD IV was described previously in Norwegian Forest cats (NFC)." Consultado el 17/05/2015.
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments Consultado el 02/03/2015
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/glycogen-storage-disease-type-iv. Consultado el 02/03/2015
• PETERSCHMITT, M. (2007): La glycogénose de type IV du Chat des Forêts Norvégiennes: situation actuelle et enjeux. AIDSkogkat, Bulletin N°44  [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/31993369gds-iv-eleveur-pdf.pdf. Consultado el 02/01/2014.
• (2008a): Conduite à tenir face à ... la GSD IV. AIDSkogkat, Bulletin N°46  [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/51594689conduite-a-tenir-face-a-la-gsd-iv-pdf.pdf. Consultado el 02/01/2014.
• (2008b): Glycogen Storage Disease IV (GSD IV): Story and genealogy. Article written for Pawpeds and other breed clubs in Scandinavia.
• (2008c): Glycogen Storage Disease IV (GSD IV): the disease. Article written for Pawpeds and other breed clubs in Scandinavia.
• (2009): GSD IV : le bilan de l’année 2008. AIDSkogkat, Bulletin N°47. [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/75597200gsd-iv-pdf.pdf Consultado el 02/01/2014.
• http://norvegienambre.e-monsite.com/pages/gsd-iv/ Consultado el 02/01/2014.
• Grupo de Facebook:  GSDIV - Glycogen Disease Storage - Norwegian Forest Cat: https://www.facebook.com/groups/157041171018551/ Consultado el 02/01/2014.
• http://www.genindexe.com/pdf/GSD4_FELINS_ENG.pdf Consultado el 02/01/2014.
• http://www.ams-muenster.com/gsd4/GSD4_infoen.html Consultado el 02/01/2014.

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 7/4/2013. 

El Calicivirus Felino (FCV) es un virus de la familia Caliciviridae. Es una de las dos causas virales más importantes de infección respiratoria en gatos, siendo el otro Herpesvirus Felino (FHV) . El FCV puede ser aislado de aproximadamente 50% de los gatos con infecciones respiratorias superiores.

Calicivirus Felino (FCV)

Diferentes cepas de FCV pueden variar en virulencia. Al ser un virus ARN lo convierte en más adaptable a las presiones ambientales, y tiene una alta mutavilidad. Esto no sólo hace que el desarrollo de vacunas más difícil, sino que también permite el desarrollo de cepas más virulentas. Se ha encontrado una forma de FCV que causa una enfermedad sistémica particularmente grave en los gatos, este virus se ha denominado calicivirus felino sistémico virulento (VS-FCV) o FCV asociada a enfermedad sistémica virulenta (VSD). La enfermedad es causada por la invasión viral directa de epitelio y endotelio y la respuesta inmune secundaria. Las cepas de VS-FCV aparentemente han aumentado de forma independiente el uno del otro desde la primera vez que se describió, lo que significa que no todos los casos de VS-FCV se han extendido de un solo caso.

Signos Clínicos:

Los signos clínicos en los gatos infectados con FCV se pueden desarrollar de forma aguda, crónica, o no tener ningún síntoma. Las infecciones latentes a menudo se desarrollan y manifiestan cuando el gato está estresado (cambios estacionales, celos, cambio de domicilio, adopción). Signos agudos de FCV incluyen fiebre, conjuntivitis, descarga, nasal, estornudos, y ulceración de la boca (estomatitis). Por infecciones con bacterias de forma secundaria (es decir, aprovechan el sistema inmune deprimido) se puede producir neumonía. Además de estomatitis, algunos gatos pueden desarrollar una poliartritis, es decir, dolor articular. Estomatitis y poliartritis puede desarrollarse sin ningún signo de infección del tracto respiratorio superior, y puede aparecer fiebre y pérdida de apetito. Con menor frecuencia, la glomerulonefritis (inflamación de los vasos sanguíneos de los riñones) puede desarrollarse en los casos crónicos. La gran variabilidad de los signos clínicos en los casos individuales de FCV está relacionado con la virulencia relativa de las diferentes cepas del virus. Otra enfermedad asociada a la infección por FCV es la gingivitis (inflamación de las encías). La gingivitis es muy habitual entre los gatos de raza pura, y muchos de los animales afectados excretan FCV.

Cuándo se produce la poliartritis, aparece el denominado “Síndrome Limping” (Síndrome del Gato Cojo), en el que los gatos comienzan a cojear de forma súbita de una ó varias patas y se acompaña de fiebre. Cuando afecta a cachorros, a pesar de mostrarse muy enfermos, los cachorros rápidamente mejoran sin tratamiento ó únicamente con analgésicos.

Portadores:

Los gatos que padecen infección por FCV también se convierten en portadores. En el FCV, los gatos que se recuperan, siguen eliminando virus por un periodo de tiempo variable. La mayor parte eliminan el virus durante un mes, pero hay casos en los que siguen eliminando virus durante dos o tres meses, hasta eliminarlos completamente.Pero algunos pueden hacerlo durante durante años. Ya que la excreción del virus es continuada, es posible detectar qué gato excreta virus, y cuándo deja de hacerlo. Pero, dada la existencia de tantas cepas, un gato que acuda a Exposiciones, o de montas puede ser infectado por cepas diferentes y volver a comenzar el proceso. Un gato vacunado adulto sufrirá la enfermedad de forma más moderada que quizá un cachorro desprotegido.

Tratamiento:

desgraciadamente o existe un tratamiento específico para el FCV. Se usan antibióticos para las infecciones bacterianas secundarias, medicamentos que ayuden a eliminar la secrecciones nasales y moduladores inmunes, tales como Inmunomodulador de linfocitos de células T, se han utilizado para el apoyo inmunológico, y se han observado respuestas postivas al interferón felino omega. Es posible que sean necesario el uso de corticoides o azatioprina para la poliartritis, aunque a veces con analgésicos e antinflamatorios suele bastar. En caso de gatos deshidratados o desnutrinos, puede llegar a ser necesaria la hospitalización para la rehidratación y nutrición por vía intravenosa, o con sonda nasogástrica.

Contagio:

El contagio con FCV se produce de tres formas:

1. Por contacto directo con un gato infectado que tiene síntomas.
2. A partir de contacto con virus que están en ropa, comederos y otros objetos. Existe una gran cantidad de virus en las secreciones nasales, lágrimas y saliva de los gatos infectados. Los virus pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta una semana.
3. Contacto con un gato portador. Un gato reproductor portador puede ser un riesgo para sus cachhorros, ya que el estrés que produce la crianza, puede hacer que el gato elimine gran cantidad de virus y sus cachorros se infecten antes de llegar a la edad de ser vacunados.

Vacuna:

En los cachorros, la inmunidad natural de los anticuerpos maternos dura de tres a nueve semanas. Después de eso, los gatitos son susceptibles de sufrir FCV. que el gato sufra una infección anterior no es garantía de inmunidad de por vida, ya que existen FCV antigénicamente diferentes (como VS-FCV) que puede causar reinfecciones. Sin embargo, por lo general una vez el gato a cumplido 3 años, las infecciones de FCV son leves o asintomáticas. La vacunación contra FCV no siempre previene la enfermedad, puede reducir o disminuir la gravedad. Existen dos tipos de vacunas de FCV; inactivadas ( ATCvet código: QI06 aa07 ) y atenuadas (en vivo, pero no virulenta, en diversas combinaciones de vacunas). Han demostrado ser eficaces durante al menos tres años. La vacuna de virus vivo atenuado, ha demostrado que puede causar te infección leve del tracto respiratorio superior. La vacuna inactivada no es así, pero, sin embargo, puede producir una inflamación en la zona del pinchazo, posiblemente predispone al gato a tener un sarcoma asociado a la vacuna.

La única vacuna disponible para la prevención de VS-FCV es CaliciVax, fabricado por Fort Dodge Animal Health, una división de Wyeth. También contiene una cepa del virus FCV tradicional. El VS-FCV ha surgido a partir de cepas diferentes deldel FCV, por lo que no es seguro que una vacuna para una cepa virulenta, vaya a proteger contra todas las cepas virulentas.

Eliminación y prevención:

Los virus de FCV pueden sobrevivir varios días o semanas en un ambiente seco y más tiempo en un ambiente frío y húmedo. Los compuestos de amonio cuaternario no se cree que sean completamente efectivos para eliminarlos, pero una dilución 1:32 de lejía utilizada con un detergente y tiempo de contacto suficiente parece matar el virus.

El gato enfermo debe ser aislado de los demás, y debe tener su propio comedero, arenero, cama y todos los juguetes que no comparta con los demás. Una vez salgamos de su habitación, debemos desinfectar las manos, la cara, y cambiarnos de ropa y zapatos que deben ser desinfectados.

Referencias:

1. https://icatcare.org/advice/feline-calicivirus-fcv-infection/ 
2. https://www.avepa.org/articulos/gripe_felina.html
3. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_calicivirus
4. https://www.avepa.org/articulos/gripe_felina_criadores.html
5. https://www.avepa.org/articulos/secrecion_nasal_cronica.html
6. http://www.petside.com/condition/cat/calicivirus-feline
7. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=calici&wordsMode=0

Calicivirus Sistémico Virulento:

1.  http://historiasveterinarias.wordpress.com/2012/06/14/el-calicivirus-felino-virulento-sistemico-en-que-consiste/ 
2. http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v28n1/11307064v28n1p66.pdf 
3. http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/nfondevila/ESCVF.htm
4. http://patentados.com/patente/calicivirus-felino-sistemico-virulento/ 
5. http://www.sheltermedicine.com/node/38 
6. http://abcd-vets.org/guidelines/guidelines_pdf/1201-fcv_guideline.pdf 
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22059287 
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16213763 

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 6/1/2013. 

La Rinotraqueitis Viral Felina es producida por el Herpes Virus felino (FVR), es una enfermedad aguda del tracto respiratorio superior de los gatos y es causada por el virus del herpes felino de tipo 1 o 1-FHV. Es conocida también como gripe felina y puede ser potencialmente mortal.

Fig 1.- Herpesvirus.

El herpes virus felino es la causa más común de enfermedad del tracto respiratorio superior en los gatos, es más común en los gatitos, gatos estresados, y en comunidades de varios gatos como los refugios de animales y casas en las que conviven varios gatos, como criaderos. Los gatitos jóvenes, los gatos de edad avanzada y los gatos inmunodeprimidos (gatos afectados de la Leucemia Felina Felv o Inmunodefiencian Felina Fiv) tienen un mayor riesgo de sufrirla que los gatos adultos sanos, y el riesgo de morir por esta enfermedad es mayor en estos tres casos. Una vez que el gato se infecta con el virus del herpes felino, lo tendrá de por vida.

Transmisión:

El primer brote suele ser el más grave. Una vez recuperado, el sistema inmune del gato mantiene el virus bajo control, pero por momentos de estrés pueden darse brotes (cambio de casa, adopciones, embarazo, la lactancia, el hacinamiento, celo, etc) o enfermedad. Las inyecciones de corticosteroides también pueden provocar un brote en el gato infectado.

FVR se transmite a través de contacto directo, cuando a través de las secreciones orales y respiratorias de un gato que está activamente incubando el virus. El virus se replica en las vías nasal y nasofaríngea en los tejidos y las amígdalas . El virus se excreta en la saliva, las secreciones nasales y de los ojos. También puede propagarse de forma indirecta a través de portadores, entrando en contacto con cuencos de alimentos infectados, bandejas de basura, textiles que han estado en contacto con un gato infectado incubando el virus, en las manos de los humanos que han tratado estos gatos y no las han lavado correctamente.

El periodo de incubación del FVR tieneva desde 24 horas a cinco días. Y la eliminación (contagio del virus) se da de una a tres semanas después de la infección. Los gatos con infección latente (portadores) secretarán FHV-1 de forma intermitente durante la vida, con la persistencia de virus en el ganglio del trigémino . El estrés y el uso de corticosteroides o tratamientos contra el cáncer pueden precipitar un brote de herpesvirus . Es muy raro que le herpesvirus pase a la sangre.

Fases del virus en su huésped (en el gato)

• Fase nonreplicante "latente".- el virus aún está en las células huésped pero no produce la enfermedad en ese momento. El portador no eliminan el virus, por lo que no puede contagiar a otros gatos.
• Fase Portador Asintomático.- Los portadores asintomáticos pueden eliminar el virus. Esto significa que, si bien no están mostrando síntomas que están eliminando activamente los gatos de virus y otros gatos pueden llegar a ser infectados.
• Fase Activa.- Durante el proceso "activo", el virus interfiere con el metabolismo normal de las célula, causando los síntomas asociados con la enfermedad. El virus es eliminado y otros gatos puedenser infectados.
• In Utero: Es posible que los virus del herpes felino que posea una gata embarazada, pasen a los gatitos a través del útero de la madre.

La mayoría de los desinfectantes, antisépticos y detergentes son eficaces contra el virus.

Sintomas:

La enfermedad respiratoria superior se manifiesta en el área de los ojos, la nariz, la garganta y los senos nasales. Y sus síntomas son:

• Estornudos.
• Secreción ocular (ojo) y secreción nasal.
• La conjuntivitis que a veces dar lugar a úlceras corneales.
• Fiebre.
• Pérdida de apetito.
• Depresión.
• La ulceración de la boca y la lengua.
• Neumonía.

El virus infecta y crece en la nariz, los ojos, los senos nasales, la garganta, la boca y las amígdalas del gato, causando inflamación y la fiebre. Debido a la secreción nasal, la sensación del gato del olfatose ve muy disminuida, lo que produce directamente la disminución del apetito.Lapérdida de apetito es peligroso en todos los gatos, lo es especialmente en gatitos que tengan anorexia o estén desnutridos, y la deshidrataciónpuede darse muy rápidamente.

Debido a los daños causados a los tejidos, puede permitir que una infección bacteriana oportunista secundaria se manifieste en conjunto a la rinotraqueitis.

Si una gata embarazada contrae herpes, puede conducir al aborto de los gatitos.

Normalmente los gatos afectados se recuperan totalmente de la enfermedad, pero en algunos casos, quedan algunas secuelas crónicas, como por ejemplo; rinitis crónica, lo que le produce secrección nasal y estornudos; conjuntivitis crónica; sinusitis y bronquitis (inflamación de los tejidos de los ojos, los senos nasales y vías respiratorias). El tratamiento con antibióticos por lo general sólo proporciona alivio temporal de los síntomas.

Diagnóstico:

Su veterinario realizará un examen físico al gato. Hay otras enfermedades con síntomas similares a los virus del herpes felino, pero existen algunas pequeñas diferencias. Por ejemplo los Calicivirus (que son también responsables de las infecciones respiratorias en los gatos) suelen causar úlceras en la boca, mientras que el herpesvirus felino causa úlceras en los ojos.

El veterinario puede tomar una muestra de sangre que se envía a un laboratorio para realizar la prueba llamada PCR (reacción en cadena de la polimerasa), que amplifica la presencia del anticuerpo del virus en gran medida para saber si está infectado, pero, sin embargo, es posible que dé un resultado negativo, a pesar de que el gato esté infectado por el herpes virus felino.

El diagnóstico definitivo requiere tomar una muestra de la boca o un hisopo ocular que luego se envía a un laboratorio para hacer pruebas de inmunofluorescencia o consiguiendo el aislamiento del virus. Sin embargo, muchos gatos sanos son portadores subclínicos del virus herpes felino, por lo que un resultado positivo para FHV-1 no indica necesariamente que los síntomas de una infección del tracto respiratorio superior se deben a la FVR. Un análisis de las células de las amígdalas, tejido nasal o del tercer párpado en una fase temprana de al enfermedad, puede mostrar al virus en el núcleo de las células de estos tejidos.

Tratamiento:

No existe cura para el herpes, una vez que un gato está infectado tiene el virus de por vida. El objetivo es dar apoyo terapéutico, el tratamiento de los síntomas y tratar de acortar el brote. El tratamiento también depende de la gravedad y los síntomas.

Mantener las fosas nasales y los ojos libres de las secreciones. Uso de antibióticos para tratar las infecciones secundarias oportunistas. Uso de medicamentos antivirales. Asegurarse de que el gato come y bebe los suficiente, con comida tibia, que huela bien y sepa bien. Con gatos deshidratados también llegar a ser necesaria la administración de líquidos por vía intravenosa a través de un goteo. la enfermería general es también esencial. Las secrecciones alrededor de los ojos y la nariz deben limpiarse suavemente con un trozo de algodón húmedo y el gato se debe mantener caliente y cómodo.

Interferón, un compuesto que interfiere con la replicación del virus, ha recibido mucha atención recientemente en el tratamiento de muchas infecciones virales. El recombinante Felino Interferón-Omega es el primer interferón veterinario disponible en el mercado europeo y tiene propiedades antivirales e inmunomoduladoras. Hasta la fecha hay poca eviencia documentada de su éxito en los gatos para el tratamiento de FHV.

Trifluorotimidina es un colirio anti-viral que es un producto con licencia humano que ha sido utilizado con cierto éxito en gatos con lesiones oculares graves como resultado de la infección por FHV.

Fanciclovir y aciclovir, medicamentos que se administran en las infecciones por herpesvirus humanos, también han mostrado una buena actividad contra FHV.

La L-lisina es un aminoácido esencial, que se ha demostrado suprimir la replicación viral e inhibe la citopatogenicidad. Sin embargo, es mejor preguntar al veterinario antes de incluir este compuesto en la dieta del gato.

Prevención:

El riesgo de padecer gripe felina se puede reducir mediante la vacunación regular contra FHV. Estas vacunas estimulan el sistema inmunológico del gato ayudando a combatir las infecciones y protegerlo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, aunque la vacunación por lo general impide el desarrollo de la enfermedad grave, que no siempre son 100% eficaces contra la prevención de la infección y la enfermedad leve aún pueden ocurrir en algunos gatos.

Se recomienda vacunar a todos los gatos domésticos, sobre todo si el gato sale de casa, se queda en un criadero o va a exposiciones de gatos. Si un individuo desarrolla gripe felina, debe evitarse el estrés posterior, no acudir a actos como una exposición de gatos.

Los gatos de cría deben ser vacunados antes de que se acoplen de modo que produzcan altos niveles de anticuerpos en la leche. Estos anticuerpos maternos sólo protegen los gatitos hasta que tienen 4 a 8 semanas de edad, después de lo cual los niveles de anticuerpos desaparecen gradualmente. Los gatitos sólo se pueden ser vacunados con éxito cuando los niveles de anticuerpos han desaparecido entre 6 y 12 semanas de edad.

Los gatos que se recuperan de la infección con FHV puede ser capaces de resistir las infecciones futuras (de inmunidad) enun máximo de un año o más. La vacuna contra el herpes virus felino FHV es efectiva ya que sólo existe una cepa de este virus.

Tratar gatos infectados en criaderos o lugares con varios gatos:

Prevenir la propagación de la infección en un entornos en le que conviven varios gatos implica hacer "enfermería de barrera" de los gatos infectados. El gato infectado debe aislarse de los otros gatos, por ejemplo mantener en una habitación de la casa, donde se puede tratar sin correr el riesgo de propagación del virus a otros gatos. este gato debería usar cuencos de alimentos y bandejas higiénicas distintas de los demás. Estos deben ser desinfectados con un producto que mata el virus, pero que sea seguro para los gatos, según lo recomendado por un veterinario. En un criadero, una persona debe cuidar el gato enfermo, y debe desinfectar la cara, las manos y cambiarse de ropa o guardapolvos al salir al dejar la habitación del gato infectado. Si una persona se ocupa por todos los gatos, el gato infectado debe ser tratado último de todos los gatos en la casa.

Referencias:

1. http://www.cat-world.com.au/feline-herpesvirus 
2. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=herpesvirus&wordsMode=0
3. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments 
4. http://www.petside.com/condition/cat/herpes-virus-feline 
5. http://en.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae 
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_viral_rhinotracheitis 

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

 

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 29/11/2012. Actualizado: 01/2020

Introducción

La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad del sistema inmunológico producida por un coronavirus felino, es una enfermedad infecciosa que afecta a varios sistemas, crónica y mortal asociada a una respuesta inmune inadecuada del gato al virus.

Descubierta hace más de 30 años, todavía hoy supone una fuente de problemas en cuanto a su origen, incidencia, epidemiología, diagnóstico, prevención y tratamiento.

El Virus

El Coronavirus felino (FCoV), pertenece a la familia Coronaviridae, se les llama coronavirus por los pleomórficos o espículas que tienen a su alrededor, como alfileres de cabeza redonda que le dan la imagen de llevar una corona. Este se trata de un virus tipo ARN de hebra positiva de gran tamaño (80-220 nm), su genoma consiste de una cadena simple de entre 27 a 31 Kb (Kilobases), siendo uno de los ARN viral más largo conocido. Tiene forma redonda, y esta compuesto de una membrana, las proteínas sobre ella y el contenido de su genoma, formada por unos 29.000 nucleótidos. 

Estructura:

El coronavirus felino tiene 4 proteínas estructurales, las cuales son:

• S (“Spike” o Espícula): Glicoproteína de membrana. Su función es unirse a receptores del huésped y conseguir la fusión de la mebrana del virus con la de la célula que quiere colonizar. Esta es la que determina el tropismo celular y virulencia.
•  M (Membrana): Glicoproteína de membrana.
• E (Envoltura): Envoltura proteica con funciones de canal de iones.
• Genoma de cerca de 29.000 nucleótidos con Proteína N.

Los coronavirus tienen una alta capacidad de mutar y recombinarse mientras se replica, por lo que hay gran catidad de coronavirus. Por ejemplo sabemos que existen siete tipos de coronavirus que infectan humanos, cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) que son muy comunes; algunos de ellos junto a los rinovirus están presentes en el resfriado común, Ultimamente han aparecido otros tres; SARS-CoV (síndrome respiratorio agudo severo), el virus MERS-CoV (síndrome respiratorio del Oriente Medio) y el el SARS-CoV-2 que ha producido la última pandemia mundial de la Covid19, otros como virus de la Bronquitis Infecciosa Aviar (IBV), Gastroenteritis Transmisible porcina (TGEV), el coronavirus respiratorio porcino (PRCV), coronavirus respiratorio canino que contribuye al complejo de enfermedad respiratoria infecciosa canina (conocido también como traqueobronquitis infecciosa o “tos de las perreras”)... y otros muchos aquí recogidos: Orthocoronavirinae. 

Esta mutavilidad se produce en todos los seres vivos y es necesaria para la evolución. La causa de estas mutaciones no es otra que la aparición de errores en la replicación de las cadenas de ADN en la reproducción celular (ya sea sexual o asexual). Al copiar un nucleótido (o una cadena de ellos) en vez de aparecer el original, aparece otro, o incluso puede deberse a la degradación del mismo ADN (que puede ocurrir de forma natural o de forma inducida (los conocidos agentes mutagénicos), cuando la célula repara ese ADN, puede que la reparación no sea exactamente igual al original, teniendo un ADN "mutante".  En seres complejos estas mutaciones se dan muy lentamente, de generaciones en generaciones y durante millones de años (como ejemplo, la evolución del Homo, durante miles de años y con muchos saltos podemos ver desde Lucy o el Homo Australipitecus a nosotros, los Homo Sapiens Sapiens), pero los coronavirus que son virus muy simples, han completado el proceso de replicación en un muy corto espacio de tiempo, en unos días han sucedido millones de generaciones sucesivas, por lo que las mutaciones que puedan afectar son muy frecuentes.

 Coronavirus al microscopio

 SEGUIR  Dos teorías

Existen 2 tipos de virus intestinales:

• Un tipo intestinal que invade el tracto digestivo FECV/FCoV (Feline Enteric Corona Virus).
• Y un otro tipo responsable de la peritonitis infecciosa felina FIPV (acrónimo para Feline Infectious Peritonitis), que es el que muta del FECV/FCoV, que pasan del intestino a reduplicarse en los macrófagos y monocitos. Estos infectan los demás tejidos atacando al sistema inmune, provocando el cansancio celular.

Características

El FECV/FCoV es un virus bastante inestable fuera del hospedador, se inactiva en 24 horas a temperatura ambiente. Es resistente a bajas temperaturas, afortunadamente, tanto el FECV/FCoV y el PIFV son destruidos por la mayoría de los antisépticos usados habitualmente (clorhexidina, cloruro de benzalconio, betadine, lejía...), aunque en determinadas condiciones de sequedad sobre una superficie puede mantenerse infeccioso durante 7 semanas. Tienen variabilidad genética y biológica.

Los FECV/FCoV son virus ubicuos, lo que quiere decir que están en todas partes en el mundo con alta morbilidad, o lo que es lo mismo, que afectan a muchos individuos que viven en el mismo sitio, pero no es letal. La mayoría de gatos son portadores de FECV/FCoV, y sólo si aparecen variantes virulentas (FIPV) se produce la enfermedad, es más frecuente en grupos y en animales jóvenes . El FECV/FCoV se transmite directa e indirectamente a partir de heces y secreciones orales o en la gestación, aunque en éste último caso, es muy raro.

Normalmente, una infección por FECV/FCoV pasa desapercibida, ya que causa una leve diarrea, y a la semana del contagio, los gatos afectados empiezan a eliminar el virus a la semana de contagiarse, la elimación del virus puede darse por un tiempo corto o de forma permanente hasta eliminarlo del todo de su organismo.

Incidencia

La incidencia de la enfermedad es uno de los puntos en los que se observa mayor discrepancia en los diferentes estudios realizados dado que influyen factores como la edad o el modo de vida del gato (solitario, con otros gatos...).
En general las cifras se aproximan a una incidencia de 1:5000 gatos en el caso de que vivan solos y de un 5% en animales que viven en comunidades de varios gatos. Además, se ha comprobado que el riesgo de que un gato desarrolle PIF disminuye a medida que pasa el tiempo desde el primer contacto con el coronavirus, siendo infrecuentes las muertes producidas después de 36 meses de la infección por un coronavirus felino.

Cuando se producen muertes más tardías suele deberse a reinfecciones con otro virus.

En cuanto a la edad la incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, siendo la aparición esporádica entre los 5 y los 13 años y produciéndose un nuevo incremento a partir de los 14 años de edad.

Finalmente no parece existir una predisposición ligada al sexo ni a la raza aunque es más frecuente encontrar la enfermedad en gatos de raza debido a su mayor presencia en criaderos.

Transmisión

Se ha comprobado que la excreción de coronavirus (FECV/FCoV) por un gato infectado se produce a través de la heces, secreciones oronasales y posiblemente a través de la orina (aunque no se ha comprobado). El modo más común de infección es a través de la ruta oro-fecal. El virus entra por vía oral. El compartir bandejas sanitarias entre gatos negativos con positivos es una vía de contagio, además de cualquier superficie, ropa, o hasta los humanos que hayan estado en contacto con heces y no se hayan desinfectado convenientemente. En ocasiones  este virus se escreta en la saliba, por lo que estornudos o aseo mutuo entre animales infectados y sanos puede llevar al contagio.

El FCov no suele traspasar la placenta del feto, por lo que el contagio en gatitos se produce entre las primeras 5 o 7 semanas de vida, cuando los anticuerpos de la madre disminuyen en su sangre.

Los virus activos pueden encontrarse en las heces desde el día 2 hasta el día 15 post infección, aunque hay casos de gatos que excretan virus activo siempre hasta que lo eliminan por completo de su organismo. Una vez que el gato presenta signos de PIF (más de 15 días desde la infección por FECV/FCoV y cuando éste ha mutado a FIPV) no excreta más virus, el PIF no se contagia de unos gatos a otros.

Desarrollo

El virus FECV/FCoV muta en el intestino, y una de esas mutaciones cambia a la proteina S, esta es la que permite al virus FIPV escapar de intestino e infectar otros óganos, ya que además adquieren la capacidad de replicarse dentro de los macrófagos y viajar a todo el cuerpo e infectarlo.

La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad del sistema inmunitario. Esto quiere decir que el desarrollo de la enfermedad dependerá fundamentalmente de dos factores: la respuesta inmunitaria del gato y el virus que origina la infección.

• Respuesta inmunitaria: Se ha comprobado que la inmunidad celular es la responsable de la protección frente al FIPV, mientras que la inmunidad humoral no es protectiva. El gato, dependiendo de su capacidad inmunitaria, puede responder frente al PFIPV de tres formas:
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad celular con bajos niveles de anticuerpos, aumentan sus posibilidades de superar la infección, pudiendo curarse completamente o desarrollar un proceso subclínico que lo convierta en portador asintomático. En este último caso la enfermedad podría reaparecer como consecuencia de una inmunosupresión (infección por la leucemia felina, estrés, fármacos que deprimen la inmunidad, edad...).
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular parcial, se desarrollará la forma no efusiva de PIF.
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular débil o ausente, se desarrollará la forma efusiva de PIF.

El virus: La peritonitis infecciosa se produce cuando un gato se expone a un virus mutante del FECV/FCoV que ha adquirido la capacidad de infectar y replicarse en los macrófagos.

Desde ese momento, el virus se convierte en un agente que provoca la enfermedad que afecta a las células del organismo. Es distribuido a través de la sangre al peritoneo, pleura, vísceras abdominales y torácicas, meninges y tracto uveal (ojos).

Las lesiones inflamatorias del PIF se desarrollan cuando los anticuerpos se unen al virus o partículas víricas originando inmunocomplejos que se depositan alrededor de pequeñas vénulas en los tejidos, produciendo las típicas lesiones de vasculitis.

Cuadro Clínico

La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de 2 a 7 días aunque en algunos casos puede durar varios meses.

Una vez que el cuadro clínico se ha desarrollado, es decir, hay síntomas de PIF, suele conducir inevitablemente a la muerte del animal.

Tradicionalmente se ha considerado la existencia de dos presentaciones: la forma efusiva o húmeda (piogranulomatosa) y la forma no efusiva o seca (granulomatosa); sin embargo la delimitación entre ambas formas no siempre es clara e incluso la presentación puede cambiar a lo largo del curso de la enfermedad.

Así la mayoría de los casos de PIF seca comienzan con un breve período de PiF húmeda ; y muchos casos de PIF seca terminan después de varios meses en un cuadro de PIF húmeda que precede a la muerte. Estos cambios se correlacionan con los cambios que va sufriendo la inmunidad del paciente.

Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de síntomas inespecíficos que se presentan al comienzo del proceso:

Fiebre crónica, fluctuante, que no responde a antibióticos. Anorexia. Depresión. Pérdida de peso.

Posteriormente aparecen los síntomas que van a definir la presentación del proceso:

PIF efusiva o húmeda

Su principal característica es el acúmulo de un exudado (líquido) no séptico en cavidad peritoneal (intestinos) y/o pleural (pulmones), produciendo respectivamente distensión abdominal (75% de los gatos) o disnea (dificultades respiratorias) (25% de los gatos).

Es esta la forma más sencilla de diagnosticar debido a las características del exudado, que presenta un aspecto amarillo pálido, traslúcido, con espuma (debido a su alto contenido en proteínas), y frecuentemente con "grumos" de fibrina.

PIF no efusiva o seca

Es un proceso de desarrollo más lento en el cual se ven implicados diferentes órganos en los que se producen reacciones inflamatorias granulomatosas y necrosis.

Las lesiones son más inespecíficas, dificultando el diagnóstico.

Los órganos abdominales son los que con más frecuencia presentan granulomas, fundamentalmente en riñón y nódulos linfáticos mesentéricos y con menos frecuencia en hígado, ciego o bazo. Los síntomas dependerán de la capacidad de los órganos afectados para realizar su función. El sistema nervioso central puede verse afectado variando los síntomas según las estructuras involucradas; así, la paresia o parálisis del tercio posterior (el síntoma más frecuente) está asociada a lesiones medulares, mientras que lesiones cerebrales pueden provocar demencia, tics nerviosos, cambios de personalidad, convulsiones... Las lesiones oculares son menos frecuentes y afectan generalmente al tracto uveal, apareciendo iridociclitis, hipopion, hifema, sinequias anteriores, edema y vascularización corneal. Es importante reseñar que aproximadamente un 15% de los casos de PIF presentan exclusivamente lesiones oculares. La cavidad torácica presenta una sintomatología más difusa debido a que la pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionadas con el proceso no suelen ser aparentes. Sí puede apreciarse esporádicamente los síntomas de una neumonía piogranulomatosa.

Diagnóstico

El diagnóstico de la peritonitis infecciosa felina no es complicado en el caso de la presentación húmeda con existencia del líquido característico, pero puede ser más complejo en presentaciones con líquidos atípicos o en la forma seca.

Actualmente no existe ninguna prueba de laboratorio que ofrezca una sensibilidad y especificidad suficientes para resultar concluyentes en el diagnóstico de la enfermedad. Por tanto debe existir una compatibilidad entre la historia clínica, sintomatología, analítica y serología para poder decidir si un gato tiene o no PIF. La única forma de comprobar que un gato ha fallecido de PIF es realizarte una necropsia, realizando una inmunohistoquímica de biópsia sobre el tejido.

Actualmente no existe ningún test que diferencie los anticuerpos producidos en respuesta a un FECV/FCoV/FCov de los producidos en respuesta a un FIPV. Lo que se conoce de “Análisis de PIF”, en realidad sólo es una análisis de coronavirus, en el que se indica si el gato tiene suficiente cantidad de anticuerpos contra el virus en sangre, como para dar positivo o negativo, y se puede comprobar la cantidad que se tiene del mismo, lo que se conoce cómo créditos. Esto no quiere decir que el gato vaya a desarrollar PIF, pero unos niveles bajos o negativos, aseguran o pueden asegurar, que el gato no lo desarrollará, ya que parece estar eliminándolo de su sistema.

Los análisis para detección de anticuerpos frente al FIPV (IFI, ELISA) tienen un valor limitado y sus resultados deben valorarse en función de los demás datos recogidos.

Además hay un pequeño porcentaje de gatos con PIF que dan títulos muy bajos o negativos, posiblemente debido a la formación de complejos Ag/Ac que eliminan la mayoría de los anticuerpos de la circulación o debido a que la infección está causada por un serotipo vírico diferente.

El test más frecuente en los laboratorios de referencia es la inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es la prueba más específica para la detección de anticuerpos frente a coronavirus felino.

Por último, hay que recordar que los resultados y la interpretación pueden variar mucho entre laboratorios, por lo que siempre hay que pedir los rangos de referencia.

El ELISA, más asequible para el veterinario que realice las pruebas en su propia clínica, es más sensible que la IFI, aunque menos específico a la hora de detectar anticuerpos frente a coronavirus.

Una variante del ELISA convencional es el ELISA cinético (KELA). Este test mide la intensidad y la velocidad con que se desarrolla el color después de la adición de los sustratos (Snap PIF Test- IDDEX), aunque en niveles altos de anticuerpos sigue siendo más fiable la IFI.

Pero hay otras pruebas diagnósticas que pueden indicar la presencia del PIF:

• Análisis de sangre: Los gatos que sufran una anemia no regenerativa, con neutrofilia (leucocitos altos) o linfopenia (leucocitos bajos) y con hiperbilirrubinemia (aumento de los niveles de bilirrubina en sangre).

   

• Análisis de albúmina/globulina en suero y en fluidos: apoya el diagnóstico, ya que cuanto menor es el ratio albúmina/globulina, más probable es que el diagnóstico sea PIF, pero se debe tener cuidado en gatos con proteínas totales y globulinas elevadas como en el caso de gingivoestomatitis crónica, enfermedad respiratorios superior y otros procesos inflamatorios crónicos.
  • En suero:
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8, el PIF es poco probable.
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.6, el PIF es probable
    • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.3, el PIF es muy probable.
  • En efusiones (pleural o líquido ascítico):
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8,  el PIF es muy improbable.
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.4-0.8 el PIF es probable
    • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.4, el PIF es muy probable.

       

• El test de Rivalta en derrame pleural o ascitis: se puede hablar de positivo de PIF de un 58.4% y un valor  negativo de PIF de un 93.4%, siempre de manera predictiva. En gatos con linfoma o pleuritis/peritornitis bacterianas se pueden dar casos positivos. En 5 ml de agua destilada se vierte un gota de ácido acético, después una gota de la efusión obtenida como muestra del animal. Si es positiva, se formará un botón que descenderá de forma compacta, si es negativa, se diluirá en la mezcla.

   

• La serología de coronavirus: positiva no quiere decir que el gato tenga PIF. Además, hay gatos seronegativos con PIF debido a que se produce una gran unión de anticuerpos a antígeno y no hay antígeno libre en el suero. La serología frentea FCoV en fluidos (derrame pleural o ascitis) tiene una especificidad del 85% y una sensibilidad del 86%. En gatos sanos en los que el resultado es negativo, se recomienda repetir en la prueba un mes más tarde, antes de introducirlos en una comunidad felina, ya que la infección puede estar en un estadío inicial (no se produce seroconversión hasta pasados 7-14 días). Los resultados que pueden dar son:
  
  • Título superior a 1:3.200: frecuentemente relacionado con PIF, principalmente en su forma seca.
  • Titulo entre 1:25 y 1:3.200: Dudoso; en los niveles superiores suele estar relacionado con PIF, aunque existen casos de gatos con FECV/FCoV//FCov y títulos altos y casos de gatos con PIF y títulos bajos.
  • Título por debajo de 1:25: Por lo general se considera que el gato no ha estado expuesto o ha superado una infección producida por coronavirus (ya sea FECV/FCoV o FIPV). Sin embargo, existen casos de PIF con titulaciones muy bajas o negativas.

     

• R-PCR en sangre: tiene un valor limitado ya que un valor positivo indica la presencia de coronavirus, no de PIF.
  
  
• La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusiones: es la prueba diagnóstica definitiva de PIF. Sí demustra la presencia del antígeno de FCoV en macrófagos. Es más fiable en biopsias que en efusiones: Un resultado positivo en una efusión tiene un valor predictivo positivo del 100%. Pero un resultado negativo en efusiones tiene un valor predictivo negativo de sólo el 57% ya que puede ser que no haya suficientes macrófagos en la efusión. Un resultado positivo en una inmunohistoquímica tiene un valor predictivo del 100%

Recientemente se ha empezado a utilizar un análisis para detección de ARN de coronavirus felino en heces y fluidos corporales.

Este test (Polimerasa Chain Reaction -PCR-) puede detectar cantidades muy bajas de ARN vírico en tejidos y sangre. El PCR puede, sin embargo, ser muy útil en el control y seguimiento de infecciones por coronavirus en comunidades felinas, ya que aplicada a test fecales, detecta la presencia de coronavirus, permitiendo diferenciar y aislar a los gatos que estén excretando virus.

Historia y sintomatología

En los apartados de incidencia y cuadro clínico aparecen los datos que pueden hacernos sospechar de la presencia de PIF. Hay que destacar, sobre todo, la presencia de signos inespecíficos (fiebre resistente a antibióticos, decaimiento, apatía, anorexia, pérdida de peso...) y de efusiones pleurales o abdominales.

Analítica.-Análisis del exudado peritoneal/pleural: En los casos de PIF húmeda, puede resultar concluyente, evitando la realización de más pruebas. El líquido extraído presenta un color claro/amarillento, viscoso, con fibrina y con una gravedad específica de 1017-1047. Contiene un número variable de leucocitos (1.600-25.000) intactos (a diferencia de las peritonitis bacterianas en las que proliferan los neutrófilos degenerados). Por último, el contenido en proteínas es muy alto, similar al del plasma (5-8 g/dl). Si se realiza un proteinograma, prácticamente todos los casos de PIF tienen un porcentaje de gamma-globulina superior al 32%, un porcentaje de albúmina inferior al 48% y un coeficiente albúmina/globulina menor de 0.8. Analítica sanguínea: Las alteraciones son similares en PIF húmeda y seca.

Se produce con frecuencia una anemia no regenerativa, leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, y alteraciones en la bioquímica sérica relacionadas con los órganos afectados (aumentos en GPT, BT, BUN, creatinina...).

Las proteínas plasmáticas suelen estar elevadas (por encima de 7.8 g/dl) y muestran un aumento en la fracción de gamma-globulina (por encima de 4.6 g/dl).

Anatomopatología/histología

Muchos cuadros de PIF seca son confirmados en el examen postmortem (necropsia) gracias a la existencia de lesiones granulomatosas en distintos órganos, que, en un estudio histológico, muestran las lesiones típicas de vasculitis, con un infiltrado perivascular de macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas.

La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusioneses son las pruebas diagnósticas más seguras, pero chocan con el problema de que el animal puede no tolerar una sedación profunda/anestesia para la toma de biopsias y además, al estar los órganos que se desmenuzan fácilmente, las agujas de biopsia pueden provocar hemorragias severas.

Tratamiento

No existe hasta el momento ningún tratamiento curativo frente l PIF. Se han intentado diferentes tratamientos con inmunomoduladores y antivíricos pero ninguno ha sido muy eficaz in vivo. Alguna excepción de raros casos de curación con el interferón omega felino. Hasta ahora, el tratamiento paliativo más eficaz es el que se ha venido utilizando tradicionalmente, aunque la mejoría en algunos gatos tratados con interferón y ribavirina parecen indicar que en el futuro se utilizarán terapias combinadas.

Tratamiento experimental Prednisona:

El objetivo es regular la respuesta inmune al FCoV y la inflamación. Aún así, hay que saber que la enfermedad es mortal en la mayoría de los casos. En los casos leves es posible prolongar la vida del gato aplicando altas dosis de antiinflamatorios y fármacos inmunosupresores, y además, evitando situaciones de stress.

Se debe aplicar el tratamiento sólo en animales que conserven el apetito y no presenten signos nerviosos ni de adelgazamiento enfermizo. Revisar resultados al cabo de 2-4 semanas. En función de la respuesta, detener o continuar hasta 3 meses.

Pauta de tratamiento

Administrar Prednisolona a dosis elevadas para el control de la vasculitis. Administrar ciclofosfamida o clorambucil (fármacos citotóxicos) para la lisis de linfocitos B. Administrar antibiótico de amplio espectro (amoxicilina, cefalosporina) para el control de infecciones secundarias. Uso de Interferón-ω felino (IFN-α humano). Para hacer tratamiento de soporte administrar Vitaminas, esteroides y que el gato tenga una dieta rica en proteína y antioxidantes.

Esto no quiere decir que todos lo gatos que sufran una infección por un FIPV se mueran: hay gatos que de forma natural (poseen una inmunidad celular eficaz) superan la enfermedad, casi siempre antes de que aparezcan signos clínicos de la misma. Pero en aquellos gatos en los que la enfermedad cursa con una sintomatología evidente, la mortalidad es superior al 95%.

Tratamiento experimental Inhibidores de Proteasa (2016)

Un equipo interdisciplinar compuesto por el Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas, dirigido por Yunjeong Kim, junto con Duy H. Hua, William C. Groutas, miembros del Departamento de Química de la Universidad del Estado de Kansas, Manhattan, Kansas, también con Kyeong-Ok Chang Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas y junto a Niels Pedersen C. del Departamento de Medicina y Epidemiología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de California en Davis, Davis, California, todos ellos de Estados Unidos de América, han encontrado un posible tratamiento.

El estudio publicado se llama: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor, es decir: "La inversión de la progresión de la infección Coronavirus fatal en gatos por un amplio espectro Coronavirus inhibidor de la proteasa". Quiere decir que en sus investigaciones, infectaron a un número de gatos del FIPV, y cuando llegaron a un cuadro clínico específico (cuando la enfermedad mostraba sus peores síntomas, linfopenia, es decir los números de glóbulos blanco muy bajos y pérdida de peso de hasta el 13,6%, ictericia, ascitis, fiebre alta) trataron a los gatos con un Inhibidor de la proteasa (llamado GC376), para evitar que el virus pudiera romper la mebrana proteica de las células macrófagas y expandirse por el cuerpo. Entre los 14 y 20 días después de inciar el tratamiento los gatos se habían curado, y han permanecido sanos por un periodo de 8 meses, momento en el que se publica el estudio.

El uso de este antiviral en gatos con un PIF ya avanzado demostró que reducía al carga viral, y hacía desaparecer en gran medida las lesiones granulomatosas, además que bajaba la fiebre, la ictericia y desparecía la ascitis.

• Kim Y, Liu H, Galasiti Kankanamalage AC, Weerasekara S, Hua DH, Groutas WC, et al.(2016) Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathog 12 (3): e1005531.doi: 10.1371 / journal.ppat.1005531.PMID: 27027316
• Kim Y, Liu H, Kankanamalage ACG, Weerasekara S, Hua DH, et al. (2016) Correction: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. doi: info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650

Prevención

La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad de baja incidencia y alta mortalidad. Su incidencia es mayor en comunidades felinas numerosas y en criaderos, por lo que será en estos casos donde haya que prestar una especial atención a los controles sanitarios.

Medidas profilácticas

Dado que la principal ruta de transmisión es la oro-fecal, habrá que mantener una limpieza y desinfección adecuada del entorno, teniendo los areneros siempre limpios y cambiando las arenas con asiduidad, así como un control sobre gatos seropositivos que estén excretando virus, separados de los demás y realizando test para ir controlando su estado.

Resulta fundamental la realización de pruebas serológicas a todo nuevo gato que vaya a entrar en la comunidad, teniendo en cuenta tres datos importantes:

• En los cachorros no se debe realizar el test hasta las 12 semanas de edad, ya que gatos con menos de 6-8 semanas con madres seropositivas tienen una titulación positiva debido a los anticuerpos maternales transmitidos en el calostro; y entre las 6 y las 12 semanas, si ellos contraen la enfermedad, pueden dar resultados negativos al no haberse producido todavía la seroconversión.
• En gatos con resultados negativo debería mantenerse la cuarentena durante 1 mes y repetir de nuevo las pruebas, ya que en el momento del primer análisis podría estar todavía incubando la enfermedad.
• La existencia de un gato seropositivo no significa que tenga PIF ni que lo vaya a tener. Por tanto no tiene sentido el sacrificio de animales sanos con titulación positiva. De hecho, muchos de estos gatos, si no se reexponen al virus, terminan siendo seronegativos al cabo de 6 -12 meses.

¿Vacuna?

Hay una vacuna comercial desarrollada en EEUU, llamada Primucell ©, Pfizer, es comercializada allí y en otros países, España incluida. En Reino Unido no está disponible. Primucell ® contiene un mutante sensible a la temperatura del tipo la cepa 2 DF2 FCoV. La vacuna se administra por vía intranasal y tiene por objeto inducir inmunidad mucosa local a través de la inducción de IgA y la inmunidad mediada por células. Sin embargo, la vacuna también induce la seroconversión, aunque los títulos son generalmente bajos. Existe considerable controversia con respecto a la seguridad y la eficacia de esta vacuna. La vacuna contiene una cepa Tipo-2, mientras que los de tipo-1 coronavirus son más prevalentes en el ambiente.

La eficacia de la vacuna se desconoce, ya quelos diferentes estudios realizados arrojan resultados totalmente discordantes. La opinión generalizada es que no es especialmente efectiva, sólo se permite su uso en gatitos mayores de 16 semanas de edad, y a esa edad la mayoría de los gatos ya están infectados por el virus.

Nuevas Investigaciones

Nuevas investigaciones realizadas en la Universidad norteamericana de Cornell, han desvelado cuál es la base molecular que cambia cuándo el virus benigno FCoV (coronavirus intestinal) muta a FIPV (virus mutante mortal). Lo que abre un nuevo campo al descubrimiento de tratamientos, vacunas y mejor entendimiento de éste monstruo. Se puede leer en: 

• http://news.cornell.edu/stories/2013/06/discovery-offers-hope-against-deadly-cat-virus 
• http://www.vet.cornell.edu/news/FIP.cfm 

Referencias:

• http://www.dr-addie.com/Spanish/indexsp.htm
• https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/0_0_0/evo_18_sp 
• http://www.rhv.cl/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=59&Itemid 
• https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/7-tipos-coronavirus-que-infectan-humanos_15353 
•  http://es.wikipedia.org/wiki/Peritonitis_infecciosa_felina
• http://es.wikipedia.org/wiki/Coronavirus_felino
• http://prezi.com/prxmgmtlomjj/peritonitis-infecciosa-felina/
• http://www.infomascota.com/articulos/veterinaria/gatos/2002/2/28/vet_fip_1/index-2.html
• http://minnie.uab.es/~veteri/21273/peritonitis%20felina.pdf
• http://www.fabcats.org/gemfe/articulos/Peritonitis%20infecciosa%20felina%20(PIF).html
• http://www.gattos.net/images/Publicaciones/Marisa/ArticulosNuevos/11APeritonitisInfecciosaFelinaDiagnostico.pdf
• http://gatospif.blogspot.com.es/ . Nos tomamos este blog con mucha cautela, ya que tiene mucha información, pero apenas tiene enlaces ni referencias de las que saca mucha de la información, no está realizada por un veterinario, personal de clínica veterinaria, ni criador ni persona relacionada con el mundo felino, simplemente por un dueño de gato afectado y fallecido por el PIF.
• http://www.catvirus.com/ Dra. Addie.
• http://www.sockfip.info.Sock it for PIF. 
• Chang H. Egberink H et al. Spike Protein Fusion Peptide and Feline, Coronavirus Virulence. Emerg. Infect Dis. 2012, july ; 18 (7) : 1089 - 1095 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3376813/.
  
• http://news.cornell.edu/stories/2013/06/discovery-offers-hope-against-deadly-cat-virus
• http://www.vet.cornell.edu/news/FIP.cfm
• http://www.ivis.org/proceedings/abcd/abcd_fip_guidelines1008.pdf
• http://www.vet.cornell.edu/fhc/brochures/fip.html
• http://www.dr-addie.com/
• Kim Y, Liu H, Galasiti Kankanamalage AC, Weerasekara S, Hua DH, Groutas WC, et al.(2016) Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathog 12 (3): e1005531.doi: 10.1371 / journal.ppat.1005531.PMID: 27027316. http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1005531
  
• Kim Y, Liu H, Kankanamalage ACG, Weerasekara S, Hua DH, et al. (2016) Correction: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. doi: info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650 http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 21/11/2012 Actualizado: 12/11/2014.

Cuando entre la madre y sus bebés sufren de incompatibilidad de grupo sanguíneo al nacer, se da una reacción  llamada “isoeritróolisis neonatal” o “hemólisis del recién nacido”, puede ser una causa importante de muerte en los recién nacidos. Para más información sobre incompatibilidades sanguíneas ver "Tipos de Sangre Felina".

El problema aparece cuando una hembra de grupo B tiene gatitos que son de grupo A. Los gatitos nacen sanos, pero durante su primer día de vida absorben anticuerpos anti-A (contra los antígenos de los glóbulos rojos tipo A) del calostro de la madre (la primera leche), estos destruyen los glóbulos rojos de los bebés, causando anemia e ictericia (color amarillo en piel y mucosas).

La primera secreción de las glándulas mamarias en todas las especies mamíferas es el calostro, éste se caracteriza por contener una elevada cantidad de anticuerpos de todo tipo. Debido a que la placenta de la madre en los felinos sólo permite el paso de entre un 5% al 10% de de los anticuerpos, en los gatos es muy importante el calostro debido a la casi nula absoción durante la gestación. Los anticuerpos pasan al cachorro en los primeros días de vida gracias a que tienen una gran permeabilidad intestinal, todos los anticuerpos pasan directamente a la sangre del gatito comenzando a cumplir su función protectora. La mayoría son anticuerpos contra microorganismos ambientales y vacunales. Esta absorción de anticuerpos ocurre con mayor profusión durante las primera 24 horas de vida en el gato, luego el intestino pierde permeabilidad poco a poco, hasta que pasadas las primeras semanas de vida, las proteínas son destruidas con la digestión y absorbidas como péptidos y aminoácidos.

Los anticuerpos maternos protegen al cachorro de los gérmenes patógenos ambientales, pero entre ellos, también se encuentran anticuerpos para el tipo de sangre A que pueden producir trastornos, e incluso la muerte del cachorro si hay incompatibilidad de grupos sanguíneos entre la madre y el hijo. El problema aparece cuando la madre es grupo B y el cachorro es grupo A, esto se puede producir si el padre es grupo A.

Tablas de Compatibilidad

Tipos sanguíneos esperados según los tipos de sangre de los padres (fenotipos) y los genes que tienen (genotipos). Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo AA:    Gatos      Genes                 No hay de qué preocuparse, toda la descendencia tendrá el mismo tipo de sangre y no habrá casos de incompatibilidades. Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo A y genotipo AA:    Gatos     Genes                   El 50% de la descendencia será portador del tipo de sangre B (genotipo), pero su sangre será del tipo A (fenotipo). No habrá problemas de incompatibilidad. Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:  Gato     Genes               En este caso, obtendremos un 25% de descendencia con fenotipo y genotipo A homocigótico, un 50% con fenotipo A y genotipo Ab (heterocigótico) y portador del gen b, y una 25% de descendencia con fenotivo y genotipo B, homocigótico.  El 50% de la descendencia será portador del tipo de sangre B (genotipo), pero su sangre será del tipo A (fenotipo). El 25% de la descendencia que tenga sangre tipo B, será incompatible con su madre. Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo A y genotipo AA:  Gato     Genes                   Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad. Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:  Gato     Genes                   La descendencia será el 50% fenotíficamente A, pero con genotivo de portador de b, y el 50 % restante serán gatos fenotípicamente y genotípicamente B. Lo cual queire decir que la mitad de la descendencia, aquellas que tiene sagre tipo A, son incompatibles con la madre.  Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo B y genotipo bb:  Gato     Genes               Toda la descendencia será de tipo B, tanto en fenotipo como genotipo. En este caso no habrá problemas de incompatibilidad.  Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:  Gato     Genes             Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad. Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:  Gato     Genes                 Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad. Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo B y genotipo bb:  Gato     Genes                 Aquí la mitad de la descendencia tendrá la sangre de tipo A, pero genotípicamente tendrá un alelo de b, por lo que portará el tipo B de sangre, la otra mitad tendrá la sangre tipo B. Los gatitos con sangre tipo A, será incompatibles con su madre. Tabla de Colores              Compatibles     Compatibles pero portador de B    Incompatibles    Incompatibles y portador de B

Síntomas:

Todos los gatitos estarán bien al nacer, pero poco después de comenzar a mamar, los que tengan grupo A o AB comenzarán a presentar síntomas. La gravedad de estos síntomas es muy variable.

En algunos casos la isoeritrolisis neonatal puede producir muerte súbita, sin ningún síntoma anterior que avise de que el gatito está afectado.

En la mayoría de los casos, los gatitos irán debilitándose en pocos días: pararán de mamar, estarán débiles, generalmente pálidos y, si sobreviven, estarán ictéricos (amarillos). Suelen producir orina coloreada de rojo debido a la presenciaresto de la muerte de los glóbulos rojos.

Imágenes de piel con ictericia por daños en el hígado por imcompativilidad de tipos de sangre entre madre e hijo y camada completa con los mismo síntomas. Obsérvese la cola con inicio de necrosis en la punta de la cola. Fotos propiedad de la Dra. Addie.

En el caso de los gatitos moderadamente afectados, es posible que haya muy pocos síntomas, siendo el más evidente una necrosis (muerte de las células) lenta de la punta de la cola durante la primera semana de vida.

Algunos gatitos no se verán afectados y no presentarán ningún síntoma de enfermedad. Estas diferencias en la gravedad de los signos clínicos son probablemente debidas a la variación en la cantidad de anticuerpos anti-A que la madre ha transmitido a través del calostro, la cantidad de calostro que ha tomado cada gatito en las primeras horas de vida y la cantidad de anticuerpos que el gatito ha absorbido del calostro.

Tratamiento:

Una vez que el gatito ha absorbido los anticuerpos es muy difícil tratar el problema. Si se reconoce el problema en las primeras horas de vida los gatitos afectados, estos deberán ser retirados de la madre para prevenir la absorción de másde anticuerpos anti-A del calostro.

Podría realizarse a los gatitos una transfusión de glóbulos rojos centrifugados de un gato del grupo B de su madre para suplementarles glóbulos rojos tipo B que no sean destruidos por los anticuerpos anti-A. En cualquier caso, generalmente el problema se descubre demasiado tarde y existen dificultades prácticas importantes para poder realizar una transfusión sanguínea a un gatito recién nacido.

Prevención:

Debido a que el tratamiento es casi imposible, lo mejor es prevenir para evitar casos. Existen varias medidas prácticas que los criadores pueden llevar a cabo, siempre y cuando conozcan el grupo sanguíneo de sus gatos.

Evitar criar con gatos del grupo B: este punto ciertamente evita el problema de la isoeritrolisis neonatal, pero puede limitar la elección de los animales para criar, lo cual puede no ser deseable, sobre todo en las razas con gran prevalencia de animales del grupo B. Con este planteamiento se intenta reducir la proporción de gatos del grupo B en cada raza. Sólo será práctico en criaderos sin gatos del grupo B o en razas donde los gatos del grupo B son raros.

Cruzar sólo gatas del grupo B con machos del grupo B: así se evitará la isoeritrolisis neonatal, pero igualmente limitará la elección de los animales para cruzar. Toda la descendencia de estos cruces será del grupo B.

Prevenir que gatitos del grupo A mamen calostro de una madre del grupo B durante el primer día de vida: este método ha sido usado por numerosos criadores, pero aún se corre el riesgo de perder algunos gatitos por isoeritrolisis neonatal.

Tipificación del grupo sanguíneo en gatos

Actualmente se puede conocer el grupo sanguíneo de los gatos. El veterinario puede tomar una muestra de sangre del gato y mandarlo a un laboratorio para determinar el grupo sanguíneo, o puede hacerlo en la clínica mediante tarjetas de identificación de grupo sanguíneo (tarjetas Rapid-Vet H). Estas tarjetas permiten conocer el grupo sanguíneo con unas gotas de sangre con anticoagulante, muestran un resultado inmediato. Son relativamente caras y sólo se pueden comprar en paquetes de 5. Pueden guardarse congeladas durante un largo periodo de tiempo. No todas las clínicas veterinarias disponen de ellas.

Cuidados Caseros:

La isoeritrolisis neonatal se puede prevenir si se impide a los gatitos del grupo A y AB mamar calostro de madres del grupo B en las primeras 16-24 horas de vida (periodo en el que pueden absorber mayor cantidad de anticuerpos del calostro).

Si se dispone de tarjetas de identificación de grupo sanguíneo, se puede determinar el grupo de los gatitos al nacer, usando una gota de sangre con anticoagulante de cada gatito (o de su cordón umbilical). De este modo, sólo se retirarán de sus madres los gatitos del grupo A, y los del grupo B se quedarán mamando de ellas.

Una vez retirados los gatitos se alimentarán con biberón durante las primeras 16 a 24 horas o se les buscará temporalmente una madre tipo A lactante, si disponemos de una.

La alimentación con biberón tiene la desventaja de que los gatitos no reciben el calostro, aunque en la mayoría de los casos esto no suele causar problemas clínicos, excepto en las residencias con elevado riesgo de enfermedades infecciosas.

El uso de una madre lactante del grupo A proporcionará inmunidad pasiva a los gatitos, incluso si esta madre ya no produce calostro. Las gatas continúan produciendo gran cantidad de anticuerpos protectores en su leche durante toda la lactación que también absorben los gatitos recién nacidos, dándoles protección temprana frente a enfermedades infecciosas.

Si no disponemos de otra madre y los gatitos corren riesgo por existir enfermedades infecciosas en el criadero, se puede conseguir inmunidad pasiva usando suero obtenido de una muestra de sangre de un gato donante. El veterinario se encarga de tomar la muestra de sangre y obtener el suero; éste puede ser administrado a los gatitos vía oral o con una inyección. Aunque no tiene ningún riesgo generalmente no es necesario.

Referencias:

1. http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/files/guiones-clase/INMUNOLOGIA/Tema_28.pdf
2. http://www.dr-addie.com/Spanish/spanishblood.htm#¿Que es la isoeritrosis neonatal?
3. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/grupos_sanguineos_felinos.html
4. http://www.angorasturcos.es/isoeritrolisis.html
5. http://www.fabcats.org/owners/blood_groups/info.html
6. http://www.icatcare.org/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 7/11/2012.

¿Qué es un soplo?:
Su veterinario puede detectar un soplo al auscultar el corazón de su gato. Un soplo cardiaco es flujo turbulento de sangre dentro del corazón o de los grandes vasos del mismo, lo que produce un ruido anormal que puede ser detectado por el veterinario durante el examen. Los soplos cardiacos son clasificados de acuerdo a ciertos criterios. Se establece una graduación de I a VI, siendo I el más suave y VI el más severo. El sistema de graduación se basa sobre todo en como suena y en la comparación con los sonidos normales el corazón, aunque también se tienen en cuenta otros factores.

Auscultando a un gato

El grado del soplo cardiaco no necesariamente se correlaciona con la severidad del problema cardiaco. Algunas patologías cardíacas muy severas no se asocian a la presencia de un soplo .

Tipos:
Aunque muchas alteraciones cardíacas se asocian con soplos, hay otras situaciones que pueden causarlos. En gatitos jóvenes pueden escucharse soplos en su primer examen, como un hallazgo casual, y no volverse a escuchar  en la revisión seis meses más tarde. La anemia es otra causa de soplo en gatos, en este caso el paciente mostrará otros signos, como debilidad, anorexia y letargia. Pueden existir soplos en gatos adultos sin significación clínica, se llaman soplos fisiológicos, son debidos a que el flujo sanguíneo dentro de los  grandes vasos cardíacos puede escucharse como un soplo suave pero esto no tiene significación clínica y no resulta en enfermedad. En general el soplo es auscultable mucho antes de que se desarrolle una enfermedad clínica por insuficiencia cardíaca.
Hay distintos tipos de soplos. Una clasificación posible es la siguiente:

1. Soplos inocentes: son los que se producen en pacientes sanos, sin consecuencias para el animal. Pueden ser permanentes o temporarios; generalmente son suaves. Ejemplos de estos son los que se escuchan a veces en cachorros o gatitos y en perros de tórax profundo y delgado.
2. Soplos funcionales: estos soplos se producen por una alteración en el flujo de sangre, pero no están acompañados de una patología cardíaca. Pueden ser un poco más fuertes que los anteriores. Se encuentran en los casos de animales anémicos, en cualquier trastorno que provoque taquicardia, se pueden escuchar en pacientes con fiebre, en gatos con hipertiroidismo, etc.
3. Soplos patológicos: estos sí implican una patología cardíaca, que puede ser congénita o adquirida. Se producen cuando alguna de las válvulas no se abre o cierra completamente, cuando hay una obstrucción a la salida de sangre del corazón en las grandes arterias, en los casos de defectos en los tabiques interauricular o interventricular, etc.

Causas:
Hay un número de causas que resulta en soplos cardíacos felino. Algunas afecciones pueden resolverse con cirugía.

1. A veces el corazón del gato tiene alguna anomalía o defecto en la propia pared cardíaca o en las válvulas debido a la genética (hereditaria). A menudo, un gatito nace con un soplo en el corazón. Esta condición no es inusual y no perjudica el corazón del gato. A menudo, la cirugía puede reparar las deformidades de las válvulas.

2. Anemia severa como resultado de pulgas y / o infestaciones por garrapatas. Esto puede afectar el corazón. Los suplementos alimenticios pueden tratar el soplo en estas oportunidades.

3. El estrechamiento de la zona de salida de la arteria pulmonar a la salida del ventrículo derecho del corazón se denomina estenosis pulmonar. Aquí el soplo es el resultado de la turbulencia de la resistencia de salida anormal en la reunión de sangre.

4. La misma condición que el anterior excepto que ocurren en el área de salida de la aorta y se denomina estenosis aórtica.

5. La tetralogía de Fallot es un defecto complejo que afecta a las arterias del corazón emergentes y más de un segmento del corazón.

6. Un agujero en la pared interior de las cámaras de bombeo,  se le llama defecto septal ventricular  y si el agujero es muy grande puede resultar en un soplo.

7. Una de las causas más comunes es la displasia de la válvula mitral, que es un defecto que resulta en una válvula con escape, provocando el soplo con el reflujo sanguíneo.

8. La persistencia del ductus arterioso. Se produce cuando el conducto en el corazón del feto no se cierra después del nacimiento. Esto produce una desviación de la sangre, lo cual puede resultar en un soplo del corazón, sólo si la derivación de la sangre se produce desde el lado izquierdo al derecho del corazón.

9. La enfermedad de hipertiroidismo es la principal causa de soplos cardíacos en los gatos. Esta enfermedad puede tratarse con una combinación de terapias con medicación  y / o cirugía.

10. La cardiomiopatía felina también pueden contribuir a soplos cardíacos. Esta enfermedad hace que los músculos del corazón cambien de forma, se estiran o se espesan, lo que dificulta que el corazón funcione correctamente. A menudo, los medicamentos mejoran la eficiencia del corazón al reducir su carga de trabajo y al aumentar la elasticidad de sus músculos.

Actuación en caso de soplo:

Cuando se detecta por primera vez un soplo en un gato, se busca e investiga  cualquier otro signo que pueda alertar al veterinario hacia otro problema clínico (por ejemplo, letargia, patrón/ esfuerzo/ ritmo respiratorio anormal, palidez de mucosas) y se establece el plan diagnóstico para determinar la causa. Si el gato está perfectamente en casa, no muestra signos clínicos de ningún problema y realiza ejercicio sin ninguna anormalidad, el veterinario puede sugerir un reexamen en tres o seis meses para reevaluar el soplo y ver si éste ha cambiado o el gato ha desarrollado alguna manifestación de patología. Normalmente, si el soplo no ha cambiado y el gato se encuentra bien, se recomendarán exámenes periódicos. La única manera de establecer si existe alguna patología cardíaca que cause el soplo será realizar un examen ecocardiográfico y un electrocardiograma.

En los gatos de edad avanzada la patología cardíaca más frecuente es la insuficiencia de la válvula mitral (aurículo-ventricular izquierda). Esta válvula se desgasta con los años y no cierra bien, entonces parte de la sangre regresa a la aurícula izquierda en lugar de salir hacia la aorta cuando el ventrículo se contrae. Esto aumenta la presión en la aurícula y el circuito anterior, es decir en los pulmones, donde se acumula líquido. El resultado es tos y dificultad para respirar.

Referencias:

• • http://www.fabcats.org/gemfe/articulos/soplos_cardiacos.html
  • http://www.tiendanimal.es/articulos/enfermedades-del-corazon-soplo-cardiaco/
  • http://gatosygatitos.net/gatos/10-causas-del-soplo-al-corazon-felino/
  • http://www.vetinfo.com/cmurmur.html#b
  • http://www.petmd.com/cat/conditions/cardiovascular/c_ct_heart_murmur#.UJovNYfhKSo
  • http://vetmedicine.about.com/od/diseasesandconditions/a/CW-CatMurmurs.htm
  • http://www.petwave.com/Cats/Health/Heart-Blood/Murmurs/Overview.aspx

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Publicado: 6/11/2012. Ampliado: 28/3/2015

Acerca de HCM

La cardiomiopatía hipertrófica (HCM) es una afección que se caracteriza por el engrosamiento hacia el interior del músculo del corazón, disminuyendo el volumen de la cámara, reduciendo así la cantidad de sangre que el corazón puede bombear con cada contracción.

¿Es el HCM una enfermedad genética?

HCM en los seres humanos, en la mayoría de los casos, es un trastorno genético hereditario, con más de 130 mutaciones genéticas ya identificadas. Ahora se cree también que HCM en los gatos podría ser genético también. La primera mutación genética (en la proteína miosina cardiaca C) responsable de la miocardiopatía hipertrófica felina fue descubierta en 2005.

La Hipertrofia también puede ser una enfermedad secundaria, como resultado de otras enfermedades que se sufran, por ejemplo, hipertensión e hipertoriodismo, también se sabe que en otras ocasiones tiene origen idiopático (lo que quiere decir que no se puede dar una respuesta o explicación porque no tiene una causa subyacente obvia), y en este caso se trata de enfermedad primaria, pero sin causa genética.

Recientemente, se han identificado mutaciones genéticas tanto en el Maine Coon como en el Ragdoll, y se están haciendo investigaciones en busca de mutaciones adicionales en el Bosque de Noruega y Spynx. Dentro de la raza Maine Coon, aproximadamente un tercio de los gatos analizados son positivos para la mutación. Sin embargo, no todos los Maine Coon con HCM son positivos y esta mutación particular no ha sido identificada en otras razas de gatos. La mutación identificada en el Ragdoll está dentro del mismo gen que la mutación del Maine Coon. Sin embargo, esta mutación es diferente a la identificada en Maine Coon. Un estudio en la Escuela de Veterinaria de Bristol realizó pruebas a 600 Ragdolls, encontrando un 30% de gatos positivos. Las pruebas genéticas de los gatos afectados pueden ser útiles en la identificación de los gatos que son portadores de la mutación. Mientras que un resultado positivo significa que el gato está genéticamente predispuesto a HCM, por desgracia, una prueba negativa sólo significa que el gato no tiene esa mutación particular. Esto no ha demostrado que el gato no vaya a sufrir HCM. 

¿Existe un sistema de detección para detectar la cardiomiopatía en los gatos? 

HCM Prueba Genética de Maine Coon y Ragdoll

Se pueden realizar pruebas genéticas para la cardiomiopatía hipertrófica en Maine Coon y gatos Ragdoll. La miocardiopatía hipertrófica (HCM) es la forma más común de enfermedad cardíaca en gatos domésticos, con riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita. El HCM parece ser más común en algunas razas, como Maine Coon y Ragdoll. El laboratorio de Bristol ha probado cerca de 600 Ragdolls y se encontró una prevalencia de alrededor del 30% y un 34% en Maine Coon.

En algunos gatos afectados HCM se ha identificado un defecto genético en el músculo cardíaco. Los Maine Coon y Ragdoll tienen diferentes defectos en el mismo gen ( MYBPC3).  Dado que el genoma del gato contiene dos copias de este gen, hay tres genotipos posibles:

• Homocigoto de tipo salvaje (dos copias del gen normal, el gen defectuoso no). Esto significa que el gato es negativo para esta particular forma de HCM.
• Heterocigoto (una copia del gen normal y una copia del gen defectuoso). Esto significa que el gato puede desarrollar esta forma de HCM.
• Homocigoto mutante (dos copias del gen defectuoso). Hay algunas pruebas de que estos gatos son más propensos a desarrollar enfermedad de moderada a severa antes en la vida en comparación con los gatos heterocigotos.

El ensayo requiere o bien 0,5 ml de sangre anticoagulada con EDTA o una muestra de hisopo bucal. 

Un resultado negativo en ambos alelos del gen en la prueba genética de HCM en Maine Coon o Ragdoll significa que el gato no tiene esta mutación genética específica. Sin embargo, los gatos todavía pueden llegar a desarrollar HCM debido a otras mutaciones aún no identificadas. Además, los gatos también pueden desarrollar otras formas de enfermedad cardíaca por otras razones, como por ejemplo, asociados a la presión arterial alta.

Un resultado positivo en ambos alelos del gen en la prueba genética de HCM en Maine Coon o Ragdoll significa que el gato lleva uno (heterocigoto) o dos (homocigotos) copias defectuosas del gen MYBPC3 y es propenso a desarrollar enfermedades cardíacas. En todos los resultados se especifica si es un genotipo heterocigótico u homocigótico.

Métodos de estudio del corazón

FAB VCS HCM Sistema de detección por Ultrasonido

El método pretende identificar los gatos libres de miocardiopatía hipertrófica (HCM) en razas específicas de gato. Se quieren reunir datos para la investigación de una posible base genética de la HCM en una raza determinada por un genetista o veterinario. Y se debe siempre asesorar al propietario, criador o veterinario del gato cuando una anormalidad ha sido identificada y recomendar cualquier investigación posterior o la realización de más pruebas, si fuera necesario.

Auscultación: examen con un estetoscopio

Esta es una parte esencial de examinar el corazón de los animales y la circulación. Cualquier soplo cardíaco se identifica, de manera localizada y se clasifica en grados de gravedad (grado 0 - 6). Los ritmos cardíacos anormales pueden darse sin murmullos en HCM.

Puede ser complicado para el cirujano veterinario detectar un soplo tranquilo en lugar de uno ruidoso o en un gato que juguetea o ronronea. Algunos soplos pueden aumentar o alterar el ritmo cardíaco en diversos momentos, o debido al estrés o la excitación. Si es detectado un murmullo significativo, el veterinario puede aconsejar se realicen más pruebas. La auscultación no proporciona un diagnóstico concluyente; son necesarias nuevas pruebas. A pesar su veterinario comprobará el corazón del gato, el sistema de diagnosis de HCM; FAB VCS lo usará un cardiólogo veterinario, que está especialmente formado y ha aprobado los exámenes de postgrado.

Electrocardiograma (ECG)

Este siempre indica si se detecta un ritmo cardíaco anormal.

Ecocardiograma (con Doppler)

La ecocardiografía bidimensional (ecografía del corazón) permite la visualización de un "corte" a través del corazón en tiempo real. Modo M y Doppler (espectral, con o sin Doppler en color). El ecocardiografía permite realizar mediciones y se comparan con los valores normales. Esta técnica suele dar buenos resultados. En algunos casos, es difícil estar seguro de si un gato tiene una enfermedad leve. Sólo los Cardiólogos veterinarios pueden llevar a cabo las pruebas con Doppler, ya que es una técnica muy especializada que requiere considerable pericia y experiencia.

Análisis en sangre de péptidos natriuréticos atriales

Los péctidos natriuréticos atriales (ANP), conocidos también como la hormona natriurética atrial (ANH), o atriopeptina, es una hormona que segrega el cerebro y funciona como vasodilatador del corazón. En pacientes cuyos niveles de esta hormona son altos en sangre, indica que tienen una afección cardiaca congestiva, por lo que en caso de que las pruebas anteriores no estén claras o haya dudas, este tipo de análisis en sangre puede ayudar.

Limitaciones de las pruebas de corazón

La ecocradiografía no es una herramienta perfecta para el diagnóstico de HCM, sin embargo es el método más sensible disponible en la actualidad para detectar signos tempranos de la enfermedad. Auscultación (escuchar con un estetoscopio los ruidos cardíacos anormales, tales como soplos cardíacos) es una forma menos precisa de detectar los gatos afectados como porcentaje significativo, ya que un alto porcentaje de gatos con HCM no tendrá un soplo audible.

El HCM puede ocurrir a cualquier edad y por lo tanto un ecocardiograma normal por sí solo no es garantía de que el gato se mantendrá libre de la enfermedad. Los cardiólogos recomiendan que los gatos de cría sean testados cada dos años durante los años de crianza. Examinar a los gatos retirados periódicamente también es ventajoso ya que esto puede permitir la identificación de los gatos afectados que tienen descendencia en un programa de cría.

¡Importante para Tener en Cuenta!

No debemos olvidar que ningún criador está libre esta enfermedad, incluso aquellos que tienen a su disposicion las pruebas genéticas. Ya que sabemos que esta enfermedad puede ser secundaria como resultado de otras (hipertensión e hipertorioidismo) y hasta tener una causa idiopática. También tenemos que ser conscientes de que si para los seres humanos hay más de 130 genes identificados que producen esta lesión, en los gatos podría haber más de un gen que la produzca, por lo que nadie puede asegurar que esté libre de la enfermedad. Sólo se puede ir afirmando que cada vez que se hacen las pruebas, sus ejemplares están libres en ese momento, pero eso no asegura que su descendencia vaya a estar libre, o que nunca vayan a desarollarla.

Grupos de Investigación para el Bosque de Noruega

El gen que causa la HCM en gatos Maine Coon ha sido identificado por el Dr. Kittleson, Dr. Meurs, y un equipo de investigadores de la Universidad de California, Davis; La Universidad Estatal de Ohio; y el Colegio Baylor de Medicina. Los investigadores han acordado trabajar con la comunidad Bosque de Noruega para llevar a cabo estudios con el objetivo de identificar los genes que causan HCM en el Bosque de Noruega. http://www.nfchcm.org/  

Grupo en facebook: NFC HCM DNA Research Updates and Info

Grupo de investigación sobre Miocardiopatía Hipertrófica en Bosques de Noruega. Buscan pedigrees de gatos Bosques de Noruega que hayan sido afectados por el HCM como aquellos que no, e incluso estudiarían la sangre genéticamente para buscar si existe algún gen específico de raza. http://www.rvc.ac.uk/CatScan/ForestCats.cfm  

Grupo en facebook: Norwegian Forest Cat Cardiomyopathy Research

 Grupo "Interest Group Heart Healthy Cats".- Grupo interesado en gatos de corazón saludable (IG HGK), fundado el 14.04.2012 en Mannheim, es una organización de y para criadores y amantes de gatos de raza, cuyo objetivo es la educación de dueños de gatos de todas las razas, especialmente lo de los gatos domésticos europeos, HCM y otras enfermedades del corazón. En la actualidad se ha unido swoopoclone.com, las razas son.: Maine Coon, Bosque de Noruega, Ocicat, Peterbald y Scottish fold. 

Consorcio de Cardiopatías Felinas: Feline Cardiomyopathy Consortium (FCC)

http://pawpeds.com/healthprogrammes/fcc.html  

La comunidad de investigación veterinaria y la genética felina ha formado un consorcio de colaboración en todo el mundo para investigar las miocardiopatías en gatos domésticos y las razas de gatos domésticos. Una gran variedad de razas felinas en todo el mundo puede tener mayor incidencia en enfermedades del corazón, particularmente hipertrófica (HCM) y la miocardiopatía restrictiva (RCM). Este consorcio se ha formado para beneficiar directamente a la comunidad de investigación mediante la identificación de los factores genéticos que influyen en las cardiomiopatías felinas. El objetivo principal del consorcio es encontrar las mutaciones genéticas que causan o aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón, con el objetivo de erradicar o controlar las mutaciones en las poblaciones de gatos a través de las pruebas genéticas y las evaluaciones clínicas.

El consorcio tendrá en cuenta todas las razas y poblaciones de gatos que tienen indicios de una mayor iafectación de las miocardiopatías, compartiendo ambos datos, incluyendo el diagnóstico clínico, la información certificada, pedigrí, y muestras de ADN. A través del consorcio, cantidades suficientes de las muestras deben ser determinadas por el esfuerzo de colaboración en todo el mundo para hacer frente a las distintas miocardiopatías en las diferentes razas de gatos y poblaciones.

Los investigadores, veterinarios, criadores de gatos, clubes, y los dueños de gatos son bienvenidos a ponerse en contacto con cualquier miembro del consorcio para participar. El consorcio ayudará con la identificación de los casos clínicos para apoyar el diagnóstico clínico a través de ecocardiogramas y cómo proporcionar información de pedigrí y muestras de ADN a los equipos de investigación.

• Maine Coon
• Sagrado de Birmania
• Siberiano
• Sphynx
• Ragdoll
• Bosque de Noruega
• Británico de Pelo Corto
• Persa
• Bengala
• Siamés
• Otras razas

Sin embargo, la Paw Peds no tiene ningún veterinario que participe en el programa en España, por lo que no sabemos hasta que punto en España podemos hacer uso de éste consorcio.

Programas de Salud

Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas.

Referencias:

• http://en.wikipedia.org/wiki/Hypertrophic_cardiomyopathy#In_other_animals 
• http://www.marvistavet.com/html/body_feline_hypertrophic_cardiomyop.html
• http://vetcontent.mysaleslink.com/demo/hypertrophic-cardiomyopathy-in-cats/
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/hypertrophic-cardiomyopathy-hcm-and-testing
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments 
• Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: Advice for Breeders. PDF descargable.
• http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v15n1/11307064v15n1p23.pdf
• http://www.webveterinaria.cl/cardiomiopatia-hipertrofica-felina-parte-i/
• http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n01a0407/01a04
• http://www.dover.com.co/talleres/cardio.htm
• http://www.clubfelinodemadrid.es/articulos/cardiomiopatia_hipertrofica.htm
• http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ptido_natriur%C3%A9tico_auricular

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 2/11/2012.

Cardiomiopatía literalmente significa enfermedad del músculo del corazón. El término se reserva para los casos en que la causa de la enfermedad es desconocida. Cuando se conoce la causa de la hipertrofia (agrandamiento) del músculo del corazón, se llama hipertrofia miocárdica secundaria. Hay una serie de enfermedades bien reconocidas que causan cambios en el músculo del corazón, incluyendo la deficiencia de taurina, que puede conducir a la dilatación del corazón, y el hipertiroidismo, que generalmente está asociado con la hipertrofia del músculo del corazón. La terapia en estos casos se dirige hacia el soporte a corto plazo de la función del corazón mientras que la enfermedad que lo provoca está siendo tratada.

Describir la causa de las miocardiopatías (sin causa demostrable) en el gato es difícil.

La mayoría de los casos pueden ser clasificados en una de cuatro categorías:

• La cardiomiopatía dilatada (DCM).- Esta condición se caracteriza por el agrandamiento de las cámaras del corazón y el debilitamiento del músculo del corazón. Cuando esto ocurre, el corazón ya no es capaz de bombear la sangre hacia fuera del corazón en cantidades suficientes para satisfacer la demanda.
• La miocardiopatía hipertrófica (HCM) y la  (RCM).- Ambas condiciones se caracterizan por alteración de la relajación del músculo del corazón. En engrosamiento HCM hacia el interior de  del músculo del corazón en una reducción de volumen de la cámara reduciendo así el volumen de sangre que el corazón puede bombear con cada contracción (Leer más). El RCM fibrosis (cicatrización) del músculo del corazón en una cámara hace que ya no pueda expandirse de forma normal. Aunque el proceso de la enfermedad subyacente es importante (ya que afecta a la elección de los fármacos que se pueden utilizar para tratar el gato) la presentación de la enfermedad es similar. Por lo general los gatos presentan una insuficiencia cardíaca, pero tromboembólico (obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre) enfermedad también puede ser responsable de los síntomas clínicos del gato.
• La insuficiencia cardíaca congestiva.- A diferencia de los perros, la tos no es una señal importante de la insuficiencia cardíaca en los gatos. Con mayor frecuencia, la dificultad para respirar,  el letargo y la pérdida de apetito son los primeros síntomas. Estos signos pueden aparecer muy rápidamente, por lo general entre un par de horas o días. Sin embargo, es importante recordar que la enfermedad cardíaca subyacente ha estado presente durante un período de tiempo considerable. La insuficiencia cardíaca se hace evidente cuando el corazón ya no es capaz de satisfacer la demanda de bombear sangre suficiente alrededor del cuerpo. En los gatos, los signos de insuficiencia cardíaca surgen debido a un aumento de la presión venosa que conducen a entrada de líquido en el tejido del pulmón (edema pulmonar) o alrededor de los pulmones (efusión pleural). Ambos procesos evitan que los pulmones funcionen normalmente, dando lugar a la falta de aliento y letargia.
• La enfermedad tromboembólica.- A medida que se produce el agrandamiento del corazón, éste ya no es capaz de bombear eficientemente, la falta de sangre produce la activación del sistema de coagulación. Esto da como resultado la formación de un coágulo por lo general en la aurícula izquierda. Pequeños trozos del coágulo pueden desprenderse y viajar a través del sistema de circulación, con riesgo de quedar atrapados en las pequeñas arterias. El lugar más común para que coágulo quede atrapado está en el punto donde la sangre sumisnistra a cada una de las patas traseras y las ramas de cola (trifurcación aórtica). La obstrucción resultante provoca la pérdida repentina del uso de ambas patas traseras y la cola, las cuales quedan fríaso, duras y dolorosas. Este evento repentino a veces puede ser confundido con un gato que ha sufrido un accidente de tráfico. Aunque algunos gatos pueden recuperar la función completa de sus miembros con el tratamiento apropiado, sus perspectivas a largo plazo son a menudo sombrías debido a la cardiopatía de base y la posibilidad de que aparezcan coágulos.

  Las enfermedades que afectan al corazón:

  La hipertensión (presión arterial alta) es frecuente, sobre todo en gatos de edad avanzada y puede resultar dañina a los vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos de la retina del ojo son particularmente sensibles a sufrir daños por hipertensión, pudiendo provocar un desprendimiento de retina y ceguera súbita. Los gatos afectados parecen confundidos y desorientados, con las pupilas muy dilatadas. El desprendimiento de retina es una situación de emergencia, ya que puede provocar ceguera permanente a menos que se opere la retina y se reponga en su lugar a los pocos días. Además, se pueden producir daños por la presión arterial en el glomérulo (la unidad funcional en el riñón), el corazón (que causa un engrosamiento de las paredes como la pared muscular es tener que trabajar más duro de bombeo contra una alta resistencia dentro de los vasos sanguíneos) y el cerebro por ruptura de pequeños vasos sanguíneos. Los medicamentos que disminuyen la presión arterial (hipotensores) se utilizan habitualmente en el tratamiento de la hipertensión en gatos. Otras enfermedades, por ejemplo, insuficiencia renal crónica también puede conducir a la hipertensión, lo que significa que un gran número de pruebas puede ser necesaria para establecer la causa subyacente del aumento de la presión arterial. La hipertensión como enfermedad es poco frecuente en gatos, a diferencia de los humanos.

  El diagnóstico de cardiomiopatía:

  Las enfermedades del corazón a menudo pueden reconocerse por los signos clínicos que presentan, así como la edad y raza del gato. Un diagnóstico preciso depende de pruebas más específicas. Las radiografías (rayos X) de tórax y  los registros eléctricos de la actividad del corazón (ECG) son los más utilizados. La ecografía (ecocardiograma) se requiere generalmente para hacer un diagnóstico definitivo, ya que es la mejor manera de evaluar el tamaño del corazón y el funcionamiento de éste. El ultrasonido también detectará la presencia de problemas secundarios tales como tromboembolismo o la obstrucción de la salida de la sangre (que puede ocurrir debido a la hipertrofia extrema del músculo del corazón). Dependiendo de la presentación del caso, otras pruebas pueden también ser valiosas (tal como un examen general de la sangre de pantalla ocular, o la medición de niveles de hormona tiroidea), que puede ser útil para buscar problemas de la enfermedad primaria produce cambios secundarios del músculo del corazón.

  ¿Qué causa la miocardiopatía?:

  En la actualidad, la causa de la miocardiopatía en la mayoría de los casos es desconocida. Sin embargo, hay una serie de factores sospechosos, tal como enfermedades virales previas y / o genéticas. La miocardiopatía parece ser más común en los jóvenes y de mediana edad de los machos. En las personas, la mayoría de los casos de HCM son sprovocados por una mutación genética, han sido identificadas más de 120 mutaciones diferentes. Recientemente, las mutaciones que pueden conducir a HCM se han identificado en las razas Maine Coon y Ragdoll, sin embargo, se ha reconocido que hay muchas predisposiciones en otra razas, pero aún no han sido identificadas todas las mutaciones presentes en la población felina.

  ¿Cómo se trata la cardiomiopatía?:

  El tratamiento dependerá en cierta medida de los síntomas, la gravedad y tipo de miocardiopatía. Cuando una causa subyacente puede ser identificada y corregida, la disfunción cardíaca secundaria se puede resolver. Cuando no se encuentra la causa subyacente, el tratamiento está dirigido a la gestión de la frecuencia cardiaca y los síntomas de la hipertensión.

  
  Por desgracia, la propia cardiomiopatía es generalmente degenerativa, aunque la progresión puede ser lenta. El tratamiento se centra en:
  
  

  • • Reducción del volumen circulante para extraer líquido de dentro de los pulmones (edema pulmonar) o alrededor (derrame pleural) de los mismos. Esto se consigue normalmente mediante el uso de un medicamento diurético (furosemida más comúnmente). El líquido pleural también puede drenar directamente mediante la colocación de una aguja o catéter a través de la pared torácica para retirar el líquido.
    • Apoyando la función del corazón; los fármacos utilizados dependerán de la causa de la miocardiopatía. Fármacos más utilizados se incluyen:
      • ACE (enzima convertidora de angiotensina) inhibidor, que causa la vasodilatación y reduce la carga de trabajo del corazón.
      • Los bloqueadores de canales de calcio, lo que ayudará al músculo cardíaco a relajarse para que haya más espacio para la sangre que llena el ventrículo (cámara de bombeo).
      • Beta-bloqueantes, que a veces son utilizados para disminuir la frecuencia cardíaca en los casos en que el ritmo cardíaco es excesivamente rápido, cuando no hay tiempo para que se llene la cámara en el corazón.
    • Reducción del riesgo de tromboembolismo; esto se puede lograr mediante el uso de uno o más de los siguientes medicamentos: Las dosis bajas de aspirina (ácido acetilsalicílico) para inhibir la función plaquetaria; clopidogrel, otro inhibidor de las plaquetas, o una forma de heparina, lo que disminuye la coagulación sanguínea. Es importante que la dosis y el intervalo de administración sean los correctos, ya que se puede sufrir una sobredosis, con consecuencias fatales.
    • En los gatos en los que la hipertensión es el principal problema, la amlodipina se utiliza para reducir la presión arterial. Mientras que los gatos con hipertiroidismo deben ser tratados de la tiroides hiperactiva .

  ¿Cuál es la perspectiva a largo plazo para los gatos con cardiomiopatía?:

  Las perspectivas para los gatos son muy variables y dependen del tipo y la gravedad de la enfermedad, de si la insuficiencia cardíaca congestiva se desarrolla y si la enfermedad cardiaca es un problema principal, o si es secundaria a otra enfermedad, como la hipertensión o el hipertiroidismo. Algunos casos se mantienen estables desde durante años. En general, los gatos con enfermedad tromboembólica, y aquellos con insuficiencia cardíaca que no responden bien al tratamiento, tienen un pronóstico peor.

  ¿Qué pasa con la dieta?:

  Salvo en los casos en que se sospeche deficiencia de taurina, ningún cambio dietético específico es necesario generalmente, aunque los gatos obesos deben someterse a un programa de pérdida de peso controlado. Se deben evitar alimentos muy salados. Esto es debido a que puede provocar la retención de sodio, lo que aumenta el volumen de líquido y por lo tanto el volumen de sangre que el corazón necesita bombear. En algunas circunstancias, se recomiendan las dietas bajas en sal.

  Las pruebas de HCM:

  Las pruebas genéticas están disponibles para las mutaciones particulares que se reconocen en los Maine Coon y Ragdoll. Sin embargo, no todos los gatos con HCM tienen estas mutaciones. Por lo tanto, una prueba genética negativa no descarta HCM (incluso en una de las razas antes mencionadas). En la actualidad, el método más preciso para diagnosticar la HCM es el uso de ecografía cardiaca (ecocardiografía).

   

  Referencias:

  1. http://www.fabcats.org/owners/heart/cardiomyopathy.html
  2. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments
  3. http://www.fabcats.org/owners/heart/article.html
  4. http://www.aamefe.org/cardiopatias.html
  5. http://moggiecats.cl/index.php?option=com_content&;view=article&id=33:enferemdades-cardiacas-en-felinos&catid=1:articulos&Itemid=11

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 11/11/2012 Modificado: 10/09/2014

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Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) es causa importante de enfermedad en los gatos de todo el mundo. Es un lentivirus (de la familia Retroviridae) y es el agente causante del sida felino. Aproximadamente un 11% de los gatos del mundo están infectados con el VIF. Este virus difere taxonómicamente de otros dos retrovirus felinos, el virus de leucemia felina (FeLV en inglés) y el espumavirus felino (FFV en inglés) y está más emparentado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El VIF es el único lentivirus no primate que causa un síndrome similar el SIDA, pero no siempre la muerte del gato, pueden vivir relativamente bien como portadores y transmisores de la enfermedad por muchos años.

Figura 1.- Virus de la Inmunodeficiencia Felina (FIV)

• • Algunos gatos infectados por el FIV producir anticuerpos que no son detectados por el ensayo estándar (falso negativo).
  • La muestra puede estar contaminada (falso positivo).
  • En las etapas tempranas de la infección, los anticuerpos VIF no se produce (menos de dos meses después de la infección). Por tanto, es prudente repetir un resultado negativo en un animal sospechoso de ocho a 12 semanas después.
  • Los gatitos nacidos de gatas positivas a  FIV reciben anticuerpos derivados de la madre a través de la leche y estos anticuerpos se detectan cuando el gatito se somete a la prueba de FIV. A pesar de todo, los gatitos nacidos de una gata positiva a FIV, serán positivos en anticuerpos, el virus sólo se transmite a aproximadamente el 30 por ciento de la camada. Los anticuerpos maternos pueden estar presentes hasta pasados unos cuatro meses. Los gatitos no deben por lo tanto ser testados de FIV través de la prueba de anticuerpos hasta que tengan al menos seis meses de edad.

Las pruebas más especializadas también están disponibles en laboratorios externos (a los que su veterinario puede enviar muestras) para detectar el virus en sí y estas pruebas son muy sensibles. Si la prueba inicial de anticuerpos es dudosa o tiene  un resultado confuso, entonces su veterinario puede solicitar una prueba de confirmación adicional.

Tratamiento:

Hasta la fecha no existe un tratamiento que ha demostrado revertir la infección con VIF.

El objetivo principal del tratamiento de un gato infectado con FIV es estabilizar al paciente y mantener una buena calidad de vida. Aunque no tiene licencia para su uso en gatos, algunos medicamentos antivirales en pacientes con infección por VIH (tales como azidotimidina, AZT), han aportado algunas mejoras en una proporción de gatos infectados.

Interferón, un compuesto que interfiere con la replicación del virus, ha recibido mucha atención recientemente en el tratamiento de muchas infecciones virales. Recombinante Felino Interferón Omega es el primer interferón veterinario disponible en el mercado europeo y tiene propiedades antivirales e inmunomoduladoras (ajusta la respuesta inmune). Hasta la fecha no hay estudios científicos completos sobre la eficacia de este producto, pero anecdóticamente ha habido algunos informes positivos de su utilidad en el tratamiento de gatos infectados.

El aceite de onagra (550 mg una vez al día) en gatos afectados levemente o asintomáticos puede producir algunas mejoras como el aumento de los recuentos de glóbulos blancos en sangre.

La gestión rápida y eficaz de las infecciones secundarias es esencial para gatos positivos. A medida que estos gatos están inmunodeprimidos, a menudo se requiere el uso de antibióticos.

Tratamiento a largo plazo de los gatos infectados por FIV:

Los gatos infectados con FIV deben vivir siempre en el interior para evitar la propagación del virus a otros gatos en el barrio, y para minimizar la exposición de los gatos afectados a los agentes infecciosos transportados por otros animales. Una buena nutrición es esencial para mantener una buena salud en los gatos infectados. Estos gatos deben ser alimentados con una dieta nutricionalmente equilibrada y completa. Se debe evitar la carne cruda, los huevos, ya que el riesgo de transmisión alimentaria infecciones bacterianas y parasitarias es mayor en individuos inmunodeprimidos. Un programa para el control de rutina de los parásitos (pulgas, garrapatas, gusanos) debe ponerse en marcha y se debe considerar el tipo y la frecuencia de la vacunación. En gatos infectados de FIV. o en otros casos en que se sospecha o se ha demostrado una inmunosupresión, existe un riesgo potencial en el uso de vacunas vivas de que estas vacunas puedan ocasionar el desarrollo de la enfermedad clínica. Puede ser más seguro utilizar una vacuna muerta en lugar de una vacuna viva tradicional.

Los gatos infectados con FIV deben se explorados por un veterinario por lo menos dos veces al año para detectar rápidamente los cambios en su estado de salud. Su veterinario realizará un examen exhaustivo del gato y se concentrará sobre todo en la boca, la piel, los ganglios linfáticos y los ojos y registrar el peso de su gato. Una muestra de sangre también deben analizarse anualmente para verificar el cuenteo de glóbulos en sangre. Si se detecta alguna enfermedad, ya sea por el propietario o el veterinario entonces la terapia de apoyo debería efectuarse sin dilación.

Los gatos sanos, tanto los gatos machos y hembras deben ser castrados para reducir el estrés asociado a comportamientos de apareamiento y las estaciones. Los animales esterilizados son menos propensos a vagar fuera de la casa o interactuar agresivamente con sus compañeros de casa.

Prevención y control:
Se ha autorizado en los EE.UU. una vacuna para el FIV pero hay pocos datos sobre su eficacia.

Si un gato en un hogar se confirma como positivo a FIV, lo ideal sería que el gato infectado FIV fuera aislado o reubicado. Sin embargo, como el riesgo de transmisión por contacto social como compartir platos de comida y aseo mutuo es muy bajo, muchos propietarios optar por mantener el hogar sin cambios. Puede ser útil para alimentar gatos utilizar recipientes separados para los alimentos o el agua, ya que grandes cantidades de virus están presentes en la saliva. Las bandejas sanitarias y comederos deben ser desinfectados después de su uso para matar el virus. Una vez fuera del cuerpo del gato el virus muere dentro de unos pocos minutos, por lo que la infección no se realiza fácilmente en la ropa u otros objetos.

Consejos para las colonias de cría:
Para reducir al mínimo el riesgo de introducción de FIV en la colonia, los criadores se les aconseja evitar que los gatos de cría salgan al aire libre no controladosl, o tener contacto con cualquier gato que no sea de la colonia de cría. Se aconseja la revisión anual de los gatos de cría y de nuevos gatos antes de la introducción con nuevos test. Si se detectara un gato infectado, las medidas adecuadas que se deberán tomar: detener la reproducción con ese individuo, testar a todos los otros gatos y eliminar los infectados,  o separarlos completamente. Todos los gatos deben ser retestados en 3-6 meses, y si dieran negativos, puede reanudar la reproducción.

El pronóstico de los gatos infectados:
El pronóstico para los gatos infectados sigue siendo reservado. Si el diagnóstico de la infección por FIV se alcanza pronto en el curso de la enfermedad, puede haber un largo período durante el cual el gato está libre de signos clínicos relacionados con la FIV. Aunque no es seguro que todos los gatos infectados llegen a desarrollar un síndrome de inmunodeficiencia, la evidencia disponible sugiere que la mayoría lo hace, y en todos los gatos la infección parece ser permanente. Muchos gatos con FIV pueden permanecer saludables durante períodos prolongados siguiendo las buenas pautas anteriormente expuestas.

Referencias:

1. Litster, A. L. (2014): Transmission of feline immunodeficiency virus (FIV) among cohabiting cats in two cat rescue shelters. The Veterinary Journal, volume 201, Issue 2, August 2014, Pages 184–188. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023314000847)
   
2. http://faada.org/noticia-648/
3. http://faada.org//userfiles/file/1._what_is_fiv_esp.pdf
4. http://faada.org//userfiles/file/5._f_o_h_a___esp.pdf
5. http://www.foha.org/index.php?id=92
6. http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_inmunodeficiencia_felina 
7. http://www.thepurrcompany.com/cat-articles/feline-immunodeficiency-virus-(FIV).php
8. http://www.fabcats.org/owners/fiv/info.html 
9. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/fiv.html 
10. http://www.veterinario-vetersalud.com/informacion-Virus-de-la-inmunodeficiencia-felina-86.html 
11. http://www.veterinaria.org/criaderos/lejhaim/vet_VIF.htm 

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

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© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 1 de noviembre de 2012. Actualizado: 28 de marzo de 2015.

En los gatos, la anemia puede surgir por razones muy diferentes. La anemia se caracteriza por una deficiencia o una pérdida no compensada de las células rojas de la sangre o de la hemoglobina, o la falta de hierro en ellas. La anemia puede desarrollarse de varias formas, por ejemplo como resultado de:

• Enfermedades infecciosas (FeLV, FIV, FIP)
• Las infecciones bacterianas
• La infección con ciertos parásitos
• La inflamación crónica
• Disfunciones inmunológicas
• Envenenamiento
• Tumores
• Accidentes
• Defectos genéticos

En este caso, se trata de una anemia provocada por un defecto genético.

Defecto Genético:

Uno de los principales defectos genéticos en este contexto es la denominada deficiencia de Pyrovatkinase, también llamada deficiencia de PK. La Piruvato Kinasa es una enzima esencial para la producción de energía en el cuerpo que se encuentra en los glóbulos rojos. Por falta de esta enzima, la vida de los glóbulos rojos de la sangre se reduce en gran medida. Como resultado, hay una degradación más rápida de los glóbulos rojos, que suelen vivir normalmente entre 90 y 120 días, lo que da lugar a la inestabilidad y la pérdida de los estas células de la sangre. Hay menos glóbulos rojos que llevan oxígeno a los órganos, se trata de una anemia hemolítica, y no es una anemia en la que falta hierro.

Razas más afectadas:

La deficiencia de PK fue descrita por primera vez en 1992 en un gato macho abisinio como una enfermedad genética autosómica recesiva. Basado en un estudio realizado a 38 razas, la mutación responsable de la deficiencia de PK se ha encontrado con frecuencia significativa en Abisinios, Bengals, Gatos domésticos de pelo corto y pelo largo, Mau egipcio, La Perm , Maine Coon, Bosque de Noruega, Savannah, Siberiano, Singapura y Somalí . Los gatos de estas razas tienen un mayor riesgo de padecer la deficiencia de PK o producir descendencia afectada. Se recomienda realizar una prueba genética a los ejemplares de estas razas. Unas pocas razas mostraron poca frecuencia de presencia de la mutación (menos del 0,2%) y las razas que tiene riesgo de sufrir o portar esta enfermedad: Exotico Shorthair, Oriental Shorthair y Persa.

Síntomas:

Los signos clínicos pueden ser variadas:

• Membranas mucosas pálidas.
• La fatiga no específica.
• Apatía.
• Falta de apetito.
• Ictericia.
• Los cambios hepáticos.
• La inflamación de los conductos biliares y producción de cálculos.
• Colapso espontáneo.

Los síntomas y síndromes pueden sucederse de forma intermitente o acabar en la muerte espontánea del gato.

Los desencadenantes comunes son los factores de estrés adicionales:

• Operaciones
• Nacimientos
• Exposiciones
• Parásitos

Algunos gatos parecen compensar la deficiencia de PK durante un cierto período de tiempo y el veterinario sólo encontrará una recurrente, leve o grave reticulocitosis (aumento de la incidencia de los precursores inmaduros de los eritrocitos (glóbulos rojos) en la sangre), la inflamación en el sistema biliar o una ampliación del tamaña bazo como consecuencia de la descomposición acelerada de los eritrocitos.

La enfermedad se muetra de manera siempre diferente, y algunos gatos desarrollan la enfermedad a los pocos meses y otros sólo durante los primeros años de vida.

Consecuencias:

La consecuencia principal de la enfermedad es el desarrollo de anemia. Sin embargo, puesto que el cuerpo puede fabricar nuevos glóbulos rojos de la sangre, la anemia es detectable generalmente sólo de manera intermitente.  La mayoría de las veces la anemia es o bien sólo leve, o se produce gradualmente, permitiendo que el gato pueda adaptarse a la anemia y no que muestre signos muy obvios. La anemia a menudo tiene sólo señales vagas tales como letargo y falta de apetito. Sin embargo, existe una amenaza de que la anemia presente un desarrollo rápido y mortal. Aunque la deficiencia de PK es hereditaria, la anemia es leve normalmente y los síntomas clínicos pueden no ser muy evidentes, por lo que pueden pasar desapercibidos hasta que el gato es bastante mayor.

Genéticamente hablando:

La enfermedad se hereda como un rasgo autosómico recesivo. Esto significa que un gato puede ser portador del gen defectuoso (heterocigoto) sin tener ningún síntoma de la enfermedad. Los gatos afectados (homocigotos) surgen cuando dos gatos portadores se acoplan entre sí. Dado que los gatos portadores permanecen sanos, y la anemia de los gatos afectados puede no ser detectada hasta que tienen algunos años de edad, existe la posibilidad de gatos portadores y gatos afectados hayan tenido un número significativo de crías antes de que la enfermedad haya sido identificada. Sin embargo, el lado positivo de esto es que también significa que si los gatos portadores son identificados, aún pueden ser utilizados para la reproducción con tal de asegurarse de que no se aparean con otro potador. El cruce con un no portador producirá un 50 por ciento de descendencia libre de PK pero portadora, y el 50 por ciento de las crías estarán libres del gen defectuoso. Para asegurar que ninguna descendencia de estos hijos sufrirá la enfermedad, deben aparearse con gatos libres del gen, al menos hasta que sean testados para saber si portan o no el gen. De esta manera, los programas de control de reproducción pueden reducir el impacto de la enfermedad.

Figura 1.- Esquema de la descendencia de dos portadores.

Figura 2.- Esquema de la descendencia de un portador.

¿Cómo se diagnostica?

Afortunadamente existe una prueba fiable para la deficiencia de PK. Se compone de una prueba de ADN con una muestra de sangre o muestra de saliva de la mejilla. Los gatos afectados, así como los gatos portadores pueden ser identificados con este test.

La diciencia de PK es hereditaria y aunque predominantemente un problema en los EE.UU. Están apareciendo casos en los gatos a través de Australia, Nueva Zelanda y Europa. Alrededor de 2500 los gatos han sido probados en Pensilvania desde 1998, y alrededor del 15 por ciento de los individuos se ha descubierto que son portadores del gen. Un reciente estudio del Reino Unido mostró 36 por ciento de los gatos somalíes son portadores.

• • Como se describió anteriormente, los signos clínicos que se desarrollan pueden ser graves y potencialmente mortales.
  • Debido a que los signos clínicos iniciales pueden ser leves o pasan desapercibidos, los gatos afectados pueden no ser identificados hasta después de haber tenido un gran número de descendientes.
  • Los gatos portadores no presentan ningún signo clínico alguno. La enfermedad se produce cuando dos gatos portadores se acoplan entre sí. Esto es importante debido a que un gran número de gatos portadores pueden surgir en una población antes de la deficiencia de PK se nota.
  • Con cualquier enfermedad genética, por el tiempo, la enfermedad se convierte en un problema obvio dentro de una población que es mucho más difícil de controlar y ocasiona gastos y angustia.

El Club Gato somalí en el Reino Unido es muy proactivo en la lucha contra el problema de la Deficiencia de Piruvato Quinasa. A raíz de la reciente encuesta del Reino Unido, el Consejo de Administración de la Fancy Cat (GCCF) ha cambiado sus políticas de registro para que todos los gatos de cría somalíes necesiten someterse a una prueba de la misma.

Una vez realizadas las pruebas, los resultados se presentan como:

Interpretación de los resultados

Un gato normal autosómico recesivo PK como resultado, significa que el gato no tiene la mutación genética que causa la deficiencia de piruvato quinasa.

Un gato heterocigótico autosómico recesivo PK como resultado, significa que el gato tiene una copia de la mutación. El gato no sufre de deficiencia de piruvato quinasa, pero pueden transmitir la mutación a su descendencia.

Un gato  homocigótico autosómico recesivo PK como resultado, significa que el gato tiene dos copias de la mutación. El gato sufre deficiencia de piruvato quinasa.

Grupos de Investigación

Estudio sobre la Deficiendia de Piruvato Kinasa http://ig-hgk.de/html/pk-def-study.html   (Debe haber realizado las pruebas en el Laboratorio de UC. Davis)

Se ha creado un grupo en facebook para el estudio de esta enfermedad:

• https://www.facebook.com/groups/170016243185612/ 

Programas de Salud

Programa de salud, se pueden enviar los resultados y estos aparecen asociados el gato en su pedigree.

Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas.

Referencias:

1. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/deficiencia_pq.html
2. Grahn RA, Grahn JC, Penedo MC, Helps CR, Lyons LA. (2012): Erythrocyte pyruvate kinase deficiency mutation identified in multiple breeds of domestic cats. BMC Veterinary Research    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3534511/pdf/1746-6148-8-207.pdf 
3. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments
4. http://ig-hgk.de/html/pk-def-study.html (foro en el que se publican los resultados de los test realizados a gatos Maine Coon y Bosques de Noruega, si haces los análisis por medio de ellos, recives un descuento a cambio de que el resultado sea publicado, sea cuál sea éste, lo cuál es necesario).
5. http://ig-hgk.de/html/PK-def-Befunde-NFO.html
6. http://www.fabcats.org/owners/pk_deficiency/info.html
7. http://www.langfordvets.co.uk/lab_pkinfo.htm
8. http://en.wikipedia.org/wiki/Pyruvate_kinase_deficiency
9. http://www.vhlgenetics.com/Webshop/TestDetails/tabid/259/ProdID/201/Language/en-US/CatID/8/Pyruvaatkinase_Deficiency_PKDef.aspx
10. http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1746-6148-8-207.pdf (artículo veterinario, quizá bastante científico y técnico).
11. http://www.scielo.cl/pdf/amv/v44n2/art15.pdf Anemia hemolítica causada por la deficiencia de piruvato quinasa hereditaria en un perro West Highland White Terrier.
12. http://omer.drupalgardens.com/es/kinasa