En Bolboreta Forest *ES nos tomamos la cría de una forma muy seria y responsable. Para eso, consideramos que hay un cuerpo teórico que aprender y en el que basarnos, de esta manera la puesta en práctica sea la mejor posible.

Desde el momento que decididimos dedicarnos a criar el Bosque de Noruega asumimos que debíamos estudiar. Después nos dimos cuenta que todo lo que estábamos aprendiendo era gracias a la amabilidad de otros: amigos con sus consejos, veterinarios con sus artículos científicos y todos aquellos que han dejado tanta información disponible. Así que decidimos que nuestra labor no sólo se quedaba en aprender mucho para poner en práctica, si no en compartir lo que íbámos aprendiendo, y aquí está.

Nuestro "Archivo de Conocimientos" se compone de varias secciones, las cuales son:

• Cuidados.- En la que podremso encontrar todos aquellos consejos para que nuestro gato esté bien cuidado.
• Estándar.- Aquí podemos aprender todo aquello que física y estéticamente convierte al Bosque de Noruega en lo que es, su aspecto.
• Enfermedades.- Una pequeña guía con artículos sobre las enfermedades felinas que desgraciadamente pueden afectar a nuestro gato.
• Genética.- esta sección es quizá la más compleja, pero para criadores como nosotros, posiblemente una de las más necesarias, ya que necesitamos conocerla para poder realizar un buen programa de cria. Podemos encontrar aspectos sobre la genética felina.

Tweet Follow @twitterapi

Recuerda que este artículo sigue en construcción:

Publicado: 08/05/2020 Actualizado: 25/01/2021

¿Cómo son los ojos de los gatos? Anatomía.

Los ojos de los mamíferos son muy parecidos a los ojos humanos, su funcionamiento es el mismo. Para hablar del color, sería interesante que concieras la Anatomía del Ojo en el Gato.  

El Iris, el responsable del color. 

Ahora que ya conocemos la anatomía de los ojos más general, es el momento de fijarnos en el iris, que es el órgano responsable del color de los ojos. 

El iris es un órgano que contiene las células pigmentadas, además de células musculares. Éste separa la cámara anterior (Humor Acuso) de la cámara posterior del ojo (Humor Vítreo). Tiene en su centro una abertura ovalada de diámetro variable, la pupila. Ésta se abre o cierra mediante la acción de ciertos músculos lisos, que son los músculos lisos del esfínter de la pupila y el músculo dilatador. La pupila gradúa la cantidad de luz que entra en el ojo según las condiciones ambientales de manera que reduce la distorsión producida por la periferia de la lente.

Anatomía de iris

Consta de cuatro capas:

• la membrana limitante anterior que está formada por fibroblastos y melanocitos estrellados (con forma de estrella). Los fibroblastos son las células del tejido conectivo, y los melanocitos estrellados son las células que tienen la melanina.. La melanina que se ha encontrado en el iris humano en esta capa es especialmente eumelanina, de color marrón y negro.
• El estroma, que es una capa de tejido fibroso constituido por colágeno mayoritariamente donde se encuentran los fibroblastos ahusados (células del estroma), capilares sanguíneos, nervios y macrófagos pigmentados., en ellos ha encontrado emulenina, de colores marrón y negro; y feomelanina, que tienen un tono rosa o rojo. Alrededor de la pupila, el estroma termina en el músculo esfínter de la pupila. Los capilares del iris suelen estar radialmente dispuestos y disponen de numerosos canales. El estroma es transparente.
• La capa de músculo dilatador del iris va desde la base del iris hasta el esfínter de la pupila.
• el epitelio posterior pigmentado está compuesto de dos capas de células pigmentadas con melanina. La melanina sirve absorber luz y reducir la distorsión óptica. Este lado del iris no se ve desde fuera.

 
Iris real visto a microscopio.

¿Cómo se produce el color en los ojos?

Una vez conocemos la estructura del iris, podemos entender cómo se produce el color en los ojos. Las células llamadas melanocitos estrellados son los que tienen melanina, y esta es la que da el color. Estas células se colocan debajo de los fibroblastos conjuntivos y sobre el estroma y sus fibrablastos en forma de húsar, que es transparente, y en el epitelio posterior pigmentado. Debemos saber que el color del iris que vemos realmente es fruto de una ilusión óptica. Va a depender de la cantidad de melanocitos estrellados que tenga la capa superior del iris y de la densidad del estroma. 

La luz llega al ojo, esta atraviesa el estroma y va a parar a la parte posterior del iris y al epitelio. Pero, parte de esa luz rebota del epitelio, ya que se refleja como si fuera un cristal o un espejo, y vuelve a atravesar el estroma. Si tenemos un estroma muy denso, éste absorberá gran cantidad de luz que rebota, haciendo que el color del iris sea muy oscuro o más intenso. Esto se debe a que el estroma tiene macrófagos pigmentados, y en estos se ha encontrado pigmentación basada en eumelanina (colores marrones y negros) y feomelanina (color rosa y rojo) lo que oscurece e intensifica el color final, a mayor densidad, más cantidad de macrófagos pigmentados, mayor intensidad de color. Por ejemplo, vemos como en los ojos azules muy intensos se pueden apreciar destellos violetas, coincidiendo que si el estroma es denso, tiene mucha eumelanina, pero también feolanina, pigmento que es de tonos rojos y rosas, por lo que junto al efecto del color azul, podría verse morado.  Mientras que el color final se ve definido por la melanina que hay en los melanocitos estrellados de la parte superior del iris, los cuales parecen tener eumelanina principalmente, y dependiendo de su cantidad se verá un color u otro.

Color Azul

Cuando el iris tiene pocos melanocitos estrellados, el efecto óptico que se produce es el siguiente; al tener poca cantidad de melanina y ser el estroma transparente, la luz se dobla en su interior al ser reflejada,, dificultando la capacidad de absorber la luz en general, pero sin embargo, tiene mayor facilidad  para absorber los colores de ondas largas (del azul al violeta, en el arco iris). Así, cuando la luz llega al ojo y esta rebota en el epitelio, pasa por el estroma y hace que percibamos el iris de color azul. Algo parecido a lo que ocurre con el azul del cielo de día, que lo vemos así por acción de la atmósfera.

Ojo azul de gato.

Cuando la falta de melanocitos es total, que es lo que sucede cuándo el gato es albino, el efecto óptico da un color entre azul muy claro y el color de los vasos sanguíneos del estroma, siendo un color rosado o violeta claro. El dibujo de la anatomía del iris quedaría así:

Estructura del iris sin melanocitos

Gato albino

Ojo albino humano

Color Verde

Si se le añaden unos pocos melanocitos, esto aumenta el efecto óptico de la absorción de la luz por la melanina, la parte anterior del iris es capaz de absorber especialmente bien las longitudes de onda correspondientes a los tonos verdes (son de alta longitud, pero no tanto como el azul), dando como resultado ojos color verde. En este tono se ha encontrado en humanos que el verde está asociado un mayor número de feomelanina, más que en el ojo azul, o los ojos con colores amarillos y marrones.

Ojo verde de gato

Color Amarillo

Cuando el iris tiene unos pocos melanocitos más, aumenta la absorción de la luz por esta cantidad, lleva a tonos cuya longitud de onda es más corta, la que tienen los tonos amarillos y ocres.

Ojo amarillo de gato

Color Cobre, Naranja y Marrón

Al tener más melanocitos en la parte anterior del iris, la capacidad de absorción de la luz aumenta, produciendo el reflejo de longitudes de onda aún más cortas, las que corresponden a los tomos naranjas, rojos y marrones. A mayor cantidad de melanina, oscurece el color que refleja el iris, teniendo ojos naranjas, cobre y hasta marrones. (Puedes ver el efecto que produce el oscurecimiento de color de un ojo en un Bosque de Noruega en "Ojos Dispares" de amarillo a marrón por el aumento de la cantidad de melanocitos).

Ojo cobre de gato

Ojos Dicromos ó Heterocromía Central

Puede que veamos ojos de dos colores, como verde y amarillo, por ejemplo. Esto es el fenómeno conocido como heterocromía central o dicromía del iris. Esto sucede cuando la concentración de melanocitos es inferior en el centro del iris a la concentración de los bordes. Es común ver gatos con los ojos cuyo centro es verde y el borde amarillo, o amarillo en el centro y cobre en el borde.

Ojo con heterocromía central de gato

Este fenómeno puede darse cuando los cachorros están cambiando de color de ojos, del azul de bebés a su color adulto, en el proceso de aumento de melanina y su activación con la luz solar en los tres primeros meses de vida. Pueden permanecer así para siempre en el adulto, o ser una etapa intermedia hasta que el ojo se vuelve amarillo o incluso más oscuro. 

Recuerda que una cosa es el color y otra la intensidad, los ojos de colores muy vivos e intensos se producen cuando la densidad del estroma es muy alta, y su color depende de la cantidad de melanocitos que haya en la capa externa del iris. 

 ¿Existe algún gen específico que controle el color de los ojos en gatos?

La respuesta es que sí, existen genes que controlan el color de los ojos, pero no están extendidos en todas las razas, y por mucho que haya gatos con ojos azules o dispares, estos no tienen por que llevar un gen específico de color de ojos. Para diferenciar los diferentes motivos para tener un ojo o ambos azules, vamos a conocer todas las posibles ocasiones.

Gen del Blanco Dominante o de Mancha Blanca

Este es el gen que puede dar ojos azules más extendido, pero no es un gen específico de ojos azules. Este gen es el que produce gatos blancos o con blanco, tiene tres posibilidades: gato sin blanco, gato con partes blancas y gato blanco completo. Para los gatos con blanco y blancos completos existe la posibilidad de que aparezcan los dos ojos azules, o un ojo azul. Este gen es un gen pleiotropo, esto quiere decir en biología: la pleiotropía o polifenia es un fenómeno por el cual un solo gen es responsable de varios efectos fenotípicos o caracteres distintos y no relacionados. Este gen puede dar falta de pigmentación en el pelo y piel, sordera total o bilateral, sordera parcial o lateral, e hipopigmentación del iris, o falta de color en el iris.

Ejemplares de gatos con gen Blanco Dominante (W) y ojo dispar
Sphynx propiedad de Misirlou Sphynx cattery	Elegian Buddha of kategat
Love Bound of Infinity Love	Castor Rilma's World

El funcionamiento de este gen es que interfiere con la producción de la enzima tirosinasa. Esta es la responsable de la producción de melanina, evitando su formación. Esto provoca que la piel y el pelo no tengan melanina, y por lo tanto no tengan color. Cuando en un gato blanco completo, llamado Blanco Dominante cuyo alelo es el W, o en un gato con partes blancas que es el mismo gen pero en la versión que no afecta al gato entero y se conoce como Mancha Blanca, cuyo alelo es w^s; la falta de tirosina afecta a un ojo (o a los dos) tendremos el iris de color azul. En ocasiones, el gato puede ser sordo, ya que la tirosina también está involucrada en la formación de estructuras del oído interno (puedes verlo con detalle en Sordera en Gatos Blancos). 

Ejemplares de gatos con gen Blanco Dominante (W) y ojos azules
Nostalgie Valkiria de Rilma's World	Estee de Juma

Que el mismo gen produzca ojos azules (uno solo como Ojos Dispares, o los dos) y sordera son fenómenos de penetrancia incompleta. La penetrancia de un alelo (o genotipo) es la proporción de una población que expresa el fenotipo, o los posibles fenotipos, entre todos los que presenta ese genotipo (alelo). Digamos que para este gen, cuando el gato presenta el alelo W tiene una penetrancia del 100% de ser de color blanco completamente, todos los individuos van a ser así, esto es penetrancia completa. Sin embargo, para la sordera y el iris azul, no todos los individuos lo presentan, sólo algunos, además en diferentes porcentajes, lo que indica que son caracteres de penetrancia incompleta. Esto indica que no es un rasgo heredable directo, no existen los gatos que porte ojo azul u ojo dispar, ya que esto es un carácter fenotípico con penetrancia incompleta. Sabemos que hay líneas con mayor incidencia de ojos dispares o azules, pero eso posiblemente se deba a aspectos poligenéticos. Así que no te dejes engañar, en la mayor parte de gatos reconocidos como de raza en el mundo cuyo color de ojo depende del gen del Blanco, no pueden ser portadores del ojo azul. Existen algunos genes que sí regulan el color del ojo, pero estos han aparecido recientemente y no se encuentran esos genes en los gatos que no se corresponden a las razas dónde han aparecido, o con las que se han mezclado, luego lo veremos. Si lo tuvieran, esos gatos vienen de un cruce y no serían gatos de raza pura, a no ser que esté aceptado en las federación felina a la que pertenecen sus pedigrees. 

Debes tener en cuenta, además, que el iris azul en estos casos viene acompañado siempre de una falta del tapetum lucidum, que era esa capa reflectante de células que recogían la luz y permitían ver mejor a los gatos en la oscuridad, por lo que esos gatos con iris azules son ciegos completos en la oscuridad.
Y por si fuera poco, está asociado a la sordera, como ya hemos dicho antes. En la formación del oído interno también tiene importancia la enzima tirosinasa, solo en los gatos con el alelo W Blanco Dominante, los gatos de color blanco completo, con iris azul tienen una mayor tendencia a ser sordos, por lo que en ciertas federaciones no podrías criar con ellos, ya que prohíben criar con gatos sordos. Los gatos con la mancha blanca y alelo w^s, no tienen posibilidad de ser sordos, ni aunque tengan iris azul. 
Es posible que puedas tener un gato con el gen mancha blanca, w^s, que tenga una mayor tendencia a tener descendencia de ojos dispares o azul. Normalmente estos tienen una gran cantidad de blanco (aunque existen gatos de ojos dispares con poco blanco), son Arlequines o Van, esto puede indicar que sean con doble alelo de la mancha blanca w^sw^s, y tengan muchos antepasados con ojos dispares. Esto puede ocurrir por que se ha buscado y se han seleccionado ejemplares que tenían hijos de ojos dispares y se han juntado entre sí, pero no se puede decir que un gato "porte" el ojo azul, ya que no es un gen específico que se pueda portar o no. Procura escoger ejemplares que tengan el ojo dispar.

El criar gatos blancos de gen Blanco Dominante W con gatos con mancha blanca w^s no va a aumentar la posibilidad, ya que el W enmascara todos los colores, y los hijos que no tengan el W, no serán blancos y no tendrán la tendencia de este gen de aumentar la probabilidad de ojos dispares o azules en los hijos que no sean completamente blancos. La explicación es la siguiente; como ya dijimos el gen Blanco Dominante se representa como W en alelo, este gen es dominante (siempre que se tiene en genotipo, se muestra en fenotipo). Por eso los gatos blancos completos tienen el alelo W, y existen varias posibles combinaciones:

• Alelos WW. Gato blanco, estos gatos han demostrado presentar un 77,5% más de ojos azules y dispares, pero también un altísimo grado de sordera (casi el 100%), por lo que no se recomienda criar con ellos.
• Alelos Ww. Gato blanco, con un alelo de gato no blanco. Tiene las posibilidades de tener el ojo azul o dispar que conlleva el alelo W.
• Alelos Ww^s. Gato blanco que porta la Mancha Blanca. En este caso, puede aumentar la posibilidad de que el gato tenga los ojos azules o dispares, pero siempre será blanco. Los hijos que hereden solo el alelo w^s, no van a tener la tendencia sumada del W.

¿Qué podría ayudarnos a tener mayor incidencia de Ojos Dispares con w^s?. Elegir gatos Arlequín o Van que tienen ojo dispar y antecedentes frecuentes de Ojo Dispar en pedigree. 

Gato Bosque de Noruega Blanco Dominante (W/w)
 
Gato Bosque de Noruega con Mancha Blanca (w^s/w)

Gato Bosque de Noruega sin blanco (w/w)

Gen de la serie alélica del Albinismo

Este gen también produce una falta de coloración, ya que de la misma forma afecta a la producción de la enzima tirosinasa y, en este caso además, se ve afectado por factores témicos; es decir, por la temperatura; las partes de cuerpo más cálidas no tienen color, y las zonas frías muestran el color (patrón point). También se ven afectados por factores ambientales; los gatos que viven en zonas más frías son más oscuros que aquellos que viven en zonas cálidas. Pero en este caso, es una disminución de la melanina, no es la supresión de color de la piel e iris como ocurre en el gen del Blanco Dominante; aunque en sus alelos más recesivos sí que produce color blanco en la piel e iris igual al del gen W, y en su combinación más recesiva, los gatos son albinos y carecen absolutamente de melanocitos, siendo gatos albinos incluidos en el iris, con una serie de problemas de salud para nada deseables.

Ragdol Seal Bicolor propiedad del criadero Cottonball. Se puede ver el azul intenso

Se pueden encontrar cinco alelos diferentes, pero sólo 3 tienen asociado tener el iris de color azul. Y estos son el alelo c^s o siamés, el c^a o gato blanco con ojos azules y el c, que produce gatos albinos. Los gatos de patrón point (siamés) tienen los ojos azules. 

• c mutación que da gatos albinos completos, manto y piel blancos muy pálidos, con ojos rosas. Gatos con problemas de piel y sensibilidad ocular a la luz, además de que le han asociado casos de estravismo. Es super recesivo con respecto a todos los demás, sólo se mostrará en su forma homocigota.
• c^s produce restricción de color por verse afectada la tirosina y es termosensible, se conoce como siamés o pointed. Los ojos asociados son azules intensos, es dominantes con restecto a c^a y c.
• c^a esta mutación también ve afectada la tirosina, pero no es termosensible, produce albinismo casi completo, es decir, manto y piel de color blanco, pero con ojos azules. Es dominante con respecto a c, es decir, en caso de gato con genotipo c^ac, su fenotipo es blanco albino con ojos azules.

Siberiano Neva Mascarade Seal Point Linx

Para que un gato con estos genes tenga los ojos azules, debe ser c^sc^s, es decir tener patrón point o siamés, o ser en genotipo c^ac^a ó c^ac, siendo un gato completamente blanco con ojos azules. No se recomienda tener gatos cc, ya que será albinos, con ojos rosados. 

Ragdoll al que se le puede ver el reflejo rojo de la retina, indica que carece de tapetum lucidum

Ya hemos dicho que los ojos azules no tienen tapetm lucidum, pero con este gen, algunos gatos lo tienen, y puedes ver en la oscuridad como los demás, y el reflejo de la retina no es rojo. Este tipo de ojos se ha llamado Azul de Turner. En 1962 las criadora inglesa de Siameses Patricia Turner empezó un plan de cría para evitar la sordera y los problemas de visión de los ojos azules relacionados con el azul, ello lo consiguió en 1966 con el reconocimiento como raza el Siamés Forein White (Siamés Blanco Extranjero) en el que consiguió que los ojos azules de todos los ejemplares tuviesen tapetum lucidum, y este color de ojos se ha llamado el "Turner`s Blue" (Azul de Turner).

Dos Ragdolls mostrando como el reflejo de su retina es amarillo, indicanto que tienen el color de ojos llamado "azul de Turner". Imágenes cedidas por Cottonball.

 
Con este gen, todos los ojos serán azules, pero el patrón de color será point, o blanco total. En Persas y Exóticos se conoce como color Himalayo.

Ojos Azules Americanos

Es el nombre de unos gatos que aparecieron en 1980 en México, y el nombre de la raza es el castellano "Ojos Azules". En 1984 se cruzó una hembra tortuga con ojos azules con un macho de ojos amarillos, todos los hijos nacieron con ojos azules, demostrando que es un gen dominante. En este caso, el gen solo esta relacionado con la punta de la cola blanca, como en otros casos, pero además se tienen ojos de color más intenso en los gatos de color que sólo tienen la punta de la cola blanca. Se ha demostrado que cuando los gatos son homocigotos, tienen deformaciones y se produce muerte fetal, así que recibir dos copias del gen es incompatible con la vida. Se deben mezclar gatos de Ojos Azules, para evitar que haya gatos homocigotos.  Este gen produce que los huesos la punta de la cola sean aplanados y la punta de la cola blanca, o "tail tip". Fueron reconocidos en TICA en 1991. Se consideran de la raza los que tiene los ojos de color intenso, y la punta de la cola blanca, los que tienen medallones en otros lugares, se consideran faltas del estándar. 

Esta raza no ha sido mezclada con otras, por lo que no vamos a encontrar ejemplares con este gen en otras razas diferentes al "Ojos Azules".

Gen Altai

Este gen apareció en la zona del macizo de Altai, que ocupa los países de Rusia, China, Mongolia y Kazakstán. En Öskemen (ciudad de Kazakstán) Lyubov Borisovna Zikeeva se dio cuenta que había gatos domésticos de ojos azules, y descubrió que el primer gato tenía marcas blancas, el ojo derecho azul y el ojo izquierdo amarillo verdoso. Se puede considerar el primer gato de Altai. 

La revista de gatos "Friend" (número 8/9 de agosto a septiembre de 2004) informó que el primer dueño de un gato de Altai fue Vera Sokolova, que vivía en la ciudad de Öskemen en Kazakhstan. En 1995 poseía un gato negro llamado Fyodor que tenía ambos ojos azules y la punta de cola blanca, un fenotipo que se parecía al estadounidense Ojos Azules descubierto en California en 1980.

Vladimir Nabokov Belator · Sphynx F2 male, SPH d 02 21 61.
(Propiedad de Silkears, criadero con Programa Experimental para introducir en el Spynx el gen Altai y Topaz)

Lyubov Borisovna Zikeeva junto a la dueña Fyodor, empezaron la creación de la raza de ojos azules Altai desarrollo que lleva más de veinte años y aún continúa. Después de muchos apareamientos fallidos, nació un gato de ojos azules llamado Ariel, que se considera el progenitor de todos los gatos vivos de Altai. Después de criar un gatito de ojos azules, Zikeeva juntó dos ojos azules y así obtener una camada de ojos completamente azules. Pero tuvo consecuencias no esperadas, los homocigotos de Altai eran sordos. Los gatitos con un ojo azul y el otro verde-amarillo son heterocigotos (el gen es dominante con penetrancia incompleta) y desde el punto de vista de la sordera son los que se deben usar en la reproducción, mientras que los homocigotos con dos ojos azules no. 

No es deseable cruzar dos gatos Altai de ojos azules o dispares entre ellos, ya que esto puede conducir a gatos sordos con un alto grado de blanco en el pelaje. El Altai de ojos azules debe criarse con variantes de Altai sin ojos azules, preferiblemente con variantes de ojos verdes. Esto produce una descendencia fuerte y saludable y una mezcla de descendencia de ojos azules, ojos dispares y ojos verdes. A diferencia de los estadounidenses Ojos Azules, los gatos de Altái no tienen deformaciones físicas graves asociadas con la mutación, solo sordera en homocigosis. No deben ser mezclados con gatos blancos de Blanco Dominante o con blanco de Mancha Blanca, solo con gatos de color completo,para evitar sumar lasposibilidades de presentar sordera.

Existen varios proyectos de cría en la WCF que quieren introducir este gen en algunas razas, lo cual se podrá hacer hasta el 1 de mayo de 2030 con las razas American Shorthair, British Shorthair, Bengalí, Abisinio, Somalí Sphynx y Siberiano.

Raza Topaz (Topacio)

Esta raza está siendo desarrollada por Iryna Merzlenko con su afijo Nikital en Ucrania desde 2016.  Es el equivalente asiático de los Ojos Azules aunque no está relacionado con él, ya que este no ha salido de América, que se sepa. 

El primer gato vino de Kazakhstan (en el macizo de Altai oriental) perteneciente a la raza Altai Ojos Azules con ambos ojos azules y sin blanco, quien se juntó con una gata de ojos verdes negra y blanca de Ucrania. Sus hijas, ambas negras tabby con blanco de ojos dispares, fueron juntadas con un segundo macho negro silver tabby de ojos azules traído de Rusia, a 3.000 km del primer gato, que fue apodado el "Ojos Azules Ruso" porque se parecía a la raza estadounidense (que nunca se exportó desde los EE. UU.). Si se trata de una mutación del mismo gen que los gatos estadounidenses no relacionados, solo se puede descubrir mediante pruebas genéticas. 

Nikita'l Margo. Gata Topaz. 
(Propiedad de Silkears, criadero con Programa Experimental para introducir en el Spynx el gen Altai y  raza Topaz)

A diferencia de la raza americana, estos gatos no presentan las deformaciones letales del gen americano, pero los homocigotos pueden ser sordos, y otra anomalía que presentan los homocigotos es la tendencia a tener una nariz más corta y a veces una deformación y/o desviación del tabique nasal, aunque no afecta a la respiración o al estilo de vida. Dado que los gatos Topacio proceden de dos poblaciones distintas de ojos azules que se encuentran a 3.000 km de distancia, es muy posible que haya dos genes diferentes en juego. Debe evitarse la mezcla con el gen Blanco Dominante W y la Mancha Blanca w^s. 

Silkears Amapola. Ojos verdes	Silkears Anémona. Ojo dispar topaz.	Silkears Amarillus. Portador ojo azul topaz
Propiedad de Silkears, criadero con Programa Experimental para introducir en el Spynx el gen Altai y Topaz

Los gatos homocigotos presentan ambos ojos azules y pueden presentar un patrón de blanco extremo hasta ahora desconocido. El patrón "Panda", en el que la parte superior del cuerpo es blanca y la inferior es del color del gato, como si llevase pantalones coloreados, y otro aún más extremo, en el que aparece coloreada sólo la cola y espinar dorsal del gato, llamado "Chipmunk". En gatos heterocigotos, el patrón del blanco se presenta en cara, cuello, pecho punta de la cola y pies de las patas traseras, en diferentes grados y en un patrón hasta ahora que no se conocía. 

El rasgo distintivo son el color de los ojos, el color azul debe aparecer en uno o los dos. Estos ojos carecen de tapetum lucidum, y la tonalidad va desde el azul claro al azul violeta o fuerte. En los ojos dispares, el otro ojo suele ser verde o verde amarillento, aunque hay amarillos. En algunas líneas, han aparecidos gatitos con el iris de color negro, aunque al final se vio que era color verde oliva muy fuerte, carecían de tapetum lucidum, y los gatitos no sobrevivieron, por lo que puede estar relacionado un sistema inmune débil. Las líneas que producían este color de ojos, fueron castradas y retiradas de la cría.

Algunos gatos tienen la retina con reflejo rojo, pero no tienen el ojo azul. Para Iryna Merzlenko eso significa que el gen esta "latente" y no se muestra, pero tiene el alelo y el ojo azul. En genética el término latente no se usa, por lo que debería usarse el término correcto para evitar equivocaciones. Latente sí se usa en virología y enfermedades como algo que está en el organismo sin mostrarse, algo que podría aparecer y desarrollar la enfermedad en cualquier momento. Con los ojos azules "latentes" no va a ocurrir, no se van a volver azules, por lo que en este caso se trataría de portador. Se trata de un genotipo que no se muestra en fenotipo, como tantos otros, y en este caso se dice "portador". Para saber si tenemos un portador, el ojo carece de tapetum lucidum, y tiene refeljo rojo, es decir, tiene un numero mayor de melanocitos y el iris no se muestra azul, pero además hay otros indicios que nos pueden indicar que el gato es portador del ojo azul, como pueden ser presentar bigotes de color blanco, o manchas, o incluso pelos blancos por la cara cuello, pecho u otras partes del cuerpo. Creemos que se pueda tratar de un carácter con penetrancia incompleta, como le ocurre al iris azul del gen del Blanco Dominante W y Mancha Blanca w^s, aunque en este caso, sea al revés, en el sentido de que sean muy pocos individuos los que no muestran el iris azul a pesar de tener el gen del ojo azul. 

Esto le sucede a Amarillus Silkear, que ha nacido en España en el criadero de nuestros amigos Alicia y Carlos de Silkears. No tiene los ojos azules, pero muestra el reflejo rojo de la retina, tiene bigotes blancos, mancha blanca en el labio inferior y cuello, y pelillos blancos aislados en pecho. Cualquiera de los indicadores de portar el ojo azul son, siempre tener la retina roja, y además pueden presentar, o no: bigotes blancos, mancha blanca o hasta pelillos blancos aislados. Su hermana Amapola no tiene ni la retina roja, ni bigotes o pelillos blancos, ni manchas, ella no tiene el ojo azul, ni lo porta tampoco.

En el Topaz se han juntado el Gen Altai y gatos ojos azules de gatos traídos de Rusia (una distancia de mas de 3000 kms unos de otros), por lo que en este tipo de ojo azul pueden estar en juego dos genes, o más. 

Gen Barnaul 

Es un gen encontrado en una gata tortuga negra con blanco aparecida en Barnaul, también del macizo de Altai, pero es diferente al gen Altai. Rano Makarenko está estudiando este gen, y desde 2019 Elena Paukova cría Munsking con este gen. 

Brithish Short Hair con mutación espontánea de ojos azules.

Elizaveta Lipovenko tiene una mutación espontánea en sus británicos de pelo corto, naciendo chinchillas de ojos azules y ojos dispares, gatos golden, gatos silver shell y silver shaded.

Mutación Dominante de Ojos Azules Australiana

David Karamatic está trabajando con una mutación dominante de ojos azules descubierta en el norte tropical de Queensland, Australia. Supo de algunos gatitos "que buscaban hogar" quienes al crecer habían conservado sus ojos azules. Había cuatro en la camada, tres de ojos azules y uno de ojos dispares. Al principio pensó que era la influencia del gen de la Mancha Blanca, pero el gatito de ojos dispares era casi completamente negro. Obtuvo el último gatito disponible, y a los siete meses su color de ojos era azul muy profundo y vívido, casi violeta. Sería interesante ver si este gen es el mismo que el Topaz. David primero quiere averiguar si la mutación es la misma que su Celestial francés importado (Maidee, de Chatterie d'Aerlin), y también está enviando muestras para pruebas de ADN. 

Otros razas con ojos azules.

El gen Altai se ha usado para que otras razas tengan los ojos azules. la WCF permitió varios programas de cría experimental para introducir este gen en British Longhair, British Shorthair, Persas, German Longhair, Munchkins, Scotish Fold, Ragamuffin y la creación de Topaz. Pero esto no tienen pedigree de raza reconocida todavía, y es probable que tarden muchos años en obtenerlos. Y es posible que otras federaciones diferentes a WCF nunca los acepten.

Conclusiones finales

Como ves, el tener ojos azules fuera de las razas indicadas, es algo que requiere tener conocimiento de genética y de las líneas. Para razas tradicionales, como Persas, y también el Bosque de Noruega, sólo existe la posibilidad de tenerlo con el gen de la Mancha Blanca o Blanco Dominante, ya que no tienen el Altai en su acervo genético, y sólo se puede obtener usando líneas que hayan tenido en su pedigree muchos individuos con este tipo de ojos, azules o dispares. Recuerda que estas razas, el ojo azul no se puede portar ya que es un carácter que muestra el fenotipo de los genes W y w^s y aparece al azar normalmente, con poca incidencia, y solo se puede aumentar juntando gatos con muchos antecedentes de ojos azules o dispares, y ni siquiera eso te asegura que toda tu descendencia vaya a tener así los ojos. Por otro lado, hazte la pregunta de si te interesa criar tantos gatos que son ciegos en la oscuridad, ya que en casi todos los casos esos ojos azules carecen de tapetum lucidum.

 
Vista nocturna sin tapetum arriba, y con tapetum debajo

Agradecimientos

Gracias a Cottonball, criadero de Ragdolls por su amabilidad al prestarnos la maravillosa imagen de su Cata, con unos ojos azules espetaculares.

Facebook: https://www.facebook.com/CottonBallRagdoll/
Web: http://cottonballragdoll.blogspot.com/

Gracias a Alicia Muñoz y a Carlos Astiarraga del criadero Silkears por prestarnos las fotos de sus gatos Altai y Topaz.
Facebook: https://www.facebook.com/Silkears-Cat-Breeding-Program-106653174133936/ 

Referencias

Color de Ojos

• https://mrjaen.com/2016/12/07/el-color-de-nuestros-ojos/.
• https://es.wikipedia.org/wiki/Color_de_ojos#cite_note-Color_de_iris_y_presi%C3%B3n_intraocular-28. 
• https://www.conlosochosentidos.es/2012/03/por-que-tenemos-iris-de-colores.html
• https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014483598905188?via%3Dihub 
• Imesch P. D., WallowI. H., AlbertD. M., 1997 The color of the human eye: a review of morphologic correlates and of some conditions that affect iridial pigmentation. Surv. Ophthalmol. 41(Suppl 2): S117–S123. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9154287?dopt=Abstract

Genética

• http://messybeast.com/blue-eye-breeds.htm
• http://www.bolboretaforest.com/para-aprender/genetica/ojos-dispares
• http://www.angelfire.com/fl/furryboots/white.html
• http://messybeast.com/whitecat.htm
• http://www.katzengenetik.com/2011/01/17/turner-blue-und-foreign-white/
• http://messybeast.com/eye-colours.htm 
• Dominant White & White Spotting:  https://www.vgl.ucdavis.edu/services/cat/DominantWhite.php.
• Strain, G.M. (2015): The genetics of deafness in domestic animals. Frontiers in Veterinary Science, Volume 2, Article 29, 10.3389/fvets.2015.00029 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2015.00029/full (http://www.lsu.edu/deafness/2015%20Front%20Vet%20Sci%20genet%20deafness%20domestic.pdf).
• Victor A. David, 1 Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler, Robert Leighty, Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly, Stephen J. O’Brien, and David K. Ryugo: (2014): Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. G3: Genes. Genomes. Genetics. Volume 4, October 2014. Genetics Society of America. ISSN Online: 2160-1836. (http://www.westeros.no/wordpress/wp-content/uploads/2015/05/David-2014-Deafness-Dominant-White-and-White-Spotting.pdf)
• http://www.bolboretaforest.com/genotipos-el-alfabeto
• Kaymak, Nuesret: (2019) All Cat Breeds of This World: All Approved Cat Breeds (Atelier Kaymak's creative- & study books, Band 2). Atelier Kaymak; Auflage. All Cat Breeds of This World: All Approved Cat Breeds.(https://www.amazon.de/All-Cat-Breeds-This-World/dp/3961830312/ref=sr_1_3?keywords=Nuesret+Kaymak&qid=1566951715&s=gateway&sr=8-3).
• http://www.eurocatfancy.de/library/en/Hetty_Berntrop_Breeding%20Foreign%20White_en.pdf
• http://www.calvencadecats.nl/foreignwhite-eng.html
• http://www.balinesen.ch/whites.htm
• http://en.nikital.com/
• http://nikital.com/

Visión de los Gatos

• https://www.lifehacker.com.au/2019/10/these-images-show-how-your-pets-see-the-world-and-you
• https://www.livescience.com/40460-images-cat-versus-human-vision.html

Definición

La dilución es cuando los colores del gato (negro o rojo) se presentan diluidos, es decir, se ven más claros. En caso del negro se convierte en azul (o comúnmente gris) y el rojo se convierte en crema. Se trata de un gen recesivo, lo que quiere decir que debe tener dos copias del alelo y ser homocigoto para que el manto del gato se vea diluido. La representación de la dilución es d, siendo D para gatos de color no diluido o "denso".

Este fenómeno se produce por que las partículas de color se juntan formando agregados, apareciendo zonas sin color, lo que a la vista aclara el color final.

Cómo se ve el color "denso" a la izquierda y como se ve el color "diluido" en la derecha visto en microscopio.

Indrani Bosques del Zar *ES, tortuga negra con blanco. NFO f 09	Vestvegr *ES Beyonce Knowles. Tortuga azul tabby blotched con blanco. NFO g 09 22.

Podemos observar en dos gatas tortuga, que tienen tanto el negro como el rojo en su manto, de que manera afecta el gen de la dilución. La gata de la izquierda es negra y roja con blanco y la de la derecha es azul y crema tabby con blanco.

Para el Bosque de Noruega no encontramos otros colores, como el chocolate o el canela, pero estos también tienen sus colores diluidos. Para el chocolate es el lila y para el canela es el cervato.

Otros ejemplos:

Fiesta Vintage de Las Meigas *ES. Tortuga negra. NFO f	Soleá de las Meigas *ES. Tortuga azul. NFO g
Pícara Laguna Loire *ES. Tortuga negra con blanco. NFO f 09	S* Redtails' Mindy. Tortuga azul con blanco. NFO g 09
Eurídice de La Cachouteba *FR. Negra tabby mackerel. NFO n 23	Shango De Las Meigas *ES. Azul tabby bloched. NFO a 22
Ucanca De Las Miegas *ES. Rojo tabby mackerel. NFO d 23	Ruyman De Las Meigas *ES. Vrema tabby mackerel. NFO e 23.

En el Bosque de Noruega tenemos un color que es exclusivo de la raza, el color Ámbar (genotipo ee). Apareció de forma espontánea como una mutación que interfiere en la melocortina de la coloración negra del pelo, haciendo que el pelo pierda su tono negro para convertirse paulatinamente en roja o amelocotanada para siempre, aunque conservan la punta del pelo de su color original. Este color sólo afecta a los gatos de color negro y su dilución el azul, no a los gatos rojos o crema.

Herby von den Weidenäckern (Cooper) Ambar blotched tabby. NFO nt 09 22	Gr. Eur. Ch. Fritz the Cat pa ElgsporetGr. Ambar claro tabby mackerel. NFO at 23
Flying Snow Jonah (Cosmo). Ambar spotted tabby. NFO nt 24	Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22
Forestangel's Imana. Ambar con blanco. NFO nt 09.	Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22
Carlson vom Norwegerwald. Amber Classic tabby + White nt 09 22	Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22
Harvard von den Beisinger Waldtrollen (Peanut). Ambar blotched tabby con blanco. NFO nt 09 22	Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22

Genética

Este gen está en el locus D. El alelo dominante es el D, y este no presenta dilución de color se ve el color completo o denso, mientras que el alelo recesivo d es el que diluye el color y se ve como aclarado.

El Bosque de Noruega puede presentar dilución en todos los colores que tiene permitido en el manto, del negro presenta el azul y del rojo el crema.

Las posibles combinaciones alélicas y sus representaciones fenotípicas son:

• Genotipo DD = fenotipo no diluido o "denso". Toda su descendencia es no diluida o "densa". Toda su descendencia va a tener el alelo no diluido o "denso".
• Genotipo Dd = fenotipo no diluido o "denso", portador de diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no diluido o "denso", y la otra mitad va a tener el alelo diluido.
• Genotipo dd = fenotipo diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo diluido.

La dilución de cada color es:

Negro (DD, Dd)		Azul (dd)
Chocolate (DD, Dd)		Lila (dd)
Canela (DD, Dd)		Cervato/Arena (dd)
Rojo (DD, Dd)		Crema (dd)

Referencias.

• Los dibujos de silueta son propiedad de Sarah Hartwell obtenidos en su web: http://messybeast.com/colour-charts.htm. Han sido recortados y limpiados para eliminar el fondo por Bea Alonso.
• Los dibujos de la dilución de los colores al microscopio del pelo son propiedad de Bea Alonso. Pueden utilizarse siempre y cuándo se haga referencia a esta página y a su autor.
• La imagen de Vestvegr *ES Beyoncé Knowles es propiedad de Miguel Andújar, criador en Vestvegr *ES (todos los derechos reservados). Gracias por prestarnos a esta belleza.
• Las imágenes de Fiesta Vintage De Las Meigas *ES, Soleá De Las Meigas *ES, Pícara Laguna Loire *ES, Mindy Redtail's *SE, Shango De Las Meigas *ES, y Ucanca De Las Meigas *ES son propiedad de Luis Miguel y Nuria del criadero Las Meigas *ES (todos los derechos reservados). Gracias por prestarnos todas estas fotos y a todas estas bellezas para ilustrar mejor.
• Las imágenes de Fynn von den Haintrollen, pertenece a Tanja Bergauer (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Von den Haintrollen *DE. Puedes seguir sus aventuras (y las de sus amigos) en el perfil de Twitter: @Cat6Six. Gracias Tanja por prestarnos esta belleza.
• La imagen de Herby von den Weidenäckern (Cooper), pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Von den Weidenäckern *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza
• La imagen de Flying Snow Jonah (Cosmo), pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Flying Snow Jonah *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza.
  
• La imagen de Forestangel's Imana, pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Forestangel's *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza.
• La imagen de Carlson vom Norwegerwald, pertenece a Isabella Schubert(todos los derechos reservados). Proviene el criadero Vom Norwegerwald *DE. Gracias Isabella por prestarnos esta belleza.
• La imagen de Gr. Eur. Ch. Fritz the Cat pa ElgsporetGr, pertenece a Yolande Matthijsse (todos los derechos reservados). Vive en el criadero Av Ljossalfheim *DE. Gracias Yolande por prestarnos esta belleza.
• La imagen de Harvard von den Beisinger Waldtrollen (Peanut), pertenece a Steffi Stachowiak (todos los derechos reservados). Proviene el criadero Von den Beisinger Waldtrollen. Gracias Steffi por prestarnos esta belleza. 
• Ruiman De Las Meigas *ES es propiedad de Aurora Durán (todos los derechos reservados), del criadero Dublán *ES.

Bibliografía y Enlaces

• https://pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/
• https://pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/index_es_print.html 
• http://messybeast.com/self-solid.htm 
• http://messybeast.com/gene-loci.htm

Tweet Follow @twitterapi

Publicado: 29/09/2015 Actualizadoo: 14/05/2020

Sabemos que los gatos que son totalmente blancos tienden a ser sordos. Esto se debe al gen que produce el color blanco en su manto, el gen W, dominante y epistásico (llamado KIT en la secuenciación del genoma). Se llama sordera congénita y se adquiere por la condición genética de ser blanco al tener el gen W, aunque no todos los gatos que son blancos son sordos. Un estudio de 1997 demostró que el 72% de los gatos blancos son totalmente sordos. Sabemos que la sordera puede ser unilateral (de ambos oídos), o bilateral, (de un oído solo), también puede ser total, o parcial con diferentes gradaciones de sordera. El gen W afecta al órgano de Corti del oído, es la espiral que aparece en la cóclea, aparece subdesarrollado o en ocasiones es inexistente.

Figura 1.- Anatommía del oido del gato

Actualmente se sabe que este tipo de sordera de relaciona con este gen en el gato, aunque no sólo en el gato, también en cerdos, caballos, humanos, ratones, y no parece tener relación en el perro (en Dálmatas se ha demostrado que no se relaciona, pero sin embargo sí que existe un alto grado de perros Bóxer blancos sordos).

Sabemos que en la pigmentación (es decir en la colación del manto) hay implicados unos 125 genes, ya sea de manera directa o indirecta. Durante la etapa fetal (embarazo) los melanoblastos emigran desde la cresta neural (lo que luego será la médula espinal o interior de la columna vertebral y el cerebro) a los diferentes lugares del cuerpo dónde formarán los diferentes órganos y partes. El KIT, presente en los mamíferos, es el gen que regula los receptores de tirosina quinasa. Además de ser el gen que produce el blanco dominante en gatos (W), parece estar relacionado con el desarrollo de los pelillos (cilios) que hay en el interior del Órgano de Corti (gracias a los cuales se produce la audición) ya que el KIT parece afectar a la función del gen MITF, y este es el responsable de la supervivencia de las células que forman estos pelillos.

   
Figuras 2 y 3.- Órgano de Corti y Cilios en el interior del órgano de corti.

El gato blanco con ojos azules presenta modelo clásico de la sordera felina segun los expertos. Los oídos internos de estos gatos presentan degeneración de la cóclea y el sáculo, llamada degeneración de la cóclea-sáculo. Las cócleas de los gatitos blancos no parecen diferentes de las de los gatitos de pigmentación normal al nacer, presentan las células ciliadas internas y externas intactas en todos. Pero aunque no se observan anomalías estructurales en las cócleas de los gatitos recién nacidos destinados a quedar sordos, las terminaciones del axón central de las neuronas de los ganglios espirales presentan una patología: las terminaciones son más pequeñas, las aposiciones de las membranas son más cortas y menos complejas, y el número de sinapsis se reduce en un 50%. Durante la primera semana postnatal, las cócleas de los estos gatitos blancos que van a ser sordos se van degenerando. Al principio de la segunda semana postnatal, la membrana tectorial y las células receptoras sensoriales se han destruido. Tal vez la interpretación es que estos esta degeneración es consecuencia de la mutación KIT y los melanocitos.

Los gatos blancos sordos carecen de melanocitos en el oído interno, pero los gatos albinos, que tienen una distribución normal de melanocitos, no son sordos. No presentan la degradación de la cóclea-sáculo. 

¿Cómo se produce la audición?

Para entender cómo se produce la audición:

Sordera en gatos blancos y con manchas blancas

Si en el gato se presenta el gen W, éste puede provocar sordera, aunque se sabe que no ocurre en todos los casos. Se sabe que este gen también puede afectar a la producción de melanocitos en el iris de los ojos (siendo estos de color azul) y a la formación del tapetum lucidum en la retina. (ver Ojos Dispares).

Dado que el gen afecta tanto a los melanocitos en el ojo y a la supervivencia de los cilios que producen la audición en el órgano de Corti, se ha relacionado una mayor incidencia de sordera en gatos con ojos azules y ojos dispares con azul. Estos son los porcentajes que se han establecido:

• 5% de los gatos en general son blancos (gen W).
• El 15-40% de los gatos blancos tienen uno o dos ojos azules.
  • De los gatos blancos con uno o dos ojos azules, el 60-80% son sordos. o 20-40% tiene audición normal.
  • 30-40% tenía un ojo azul y eran sordos.
  • 60-70% tenía un ojo azul y una audición normal
• Del 5% de los gatos blancos en la población general:
  • 60 a 80% tenía ojos de otros colores (por ejemplo, naranja, verde).
  • De los 10- 20% eran sordos
  • 80-90% tienen una audición normal.

Estudios recientes sobre el gen W han descubierto la relación entre el gen Blanco (W) y el gen de la Mancha Blanca (antiguamente S, y ahora w^s). Se trata de un caso de multiplicidad de genes sobre un mismo locus. Los alelos que existen para el locus W son tres; el W, que produce el blanco epistásico y gatos de color blanco completo, el w^s que produce manchas blancas (no se sabe qué produce la cantidad de blanco) y el w, que es la ausencia de color blanco en el gato.

¿Podemos pensar que los gatos con el alelo w^s pueden ser sordos?

No, porque se ha demostrado que la sordera congénita y el ojo azul sin tapetum lucidum muestran una penetrancia incompleta (esto quiere decir que no afecta a todos los casos) para el W, el ojo azul sin tapetum lucidum muestra penetrancia tambien para el alelo w^s, pero sim embargo la sordera no afecta los alelos w^s y w, es decir, en estos dos alelos no tiene penetrancia ninguna. No se ha demostrado que exista otro gen que afecte al gen W y produzca sordera hasta la fecha.

La penetrancia genética es la proporción de individuos que expresan el fenotipo patológico (en este caso sordera), entre todos los que presentan un genotipo (en este caso color blanco epistásico) portador de un alelo mutado. Es decir, en este caso, aunque el alelo W puede producir sordera y ojos azules sin tapetum lucidum, sólo algunos van a tener esas condiciones, y también quiere decir que no todos los gatos que tienen ojos azules (ya sean ambos o uno) van a ser sordos, y no todos los sordos tendrán ojos azules. Cuando esta proporción es inferior al 100%, se considera que el genotipo patológico tiene una penetrancia reducida o incompleta, como ocurre en este caso.

Sordera en tantos por ciento (%)

Se ha demostrado que hay entre un 85% o 65% son sordos en gatos con dos ojos azules, el 40% en gatos con un ojo azul y el 22% o 17% en los gatos que no tienen ojos azules. Los tantos por ciento según algunas razas; 18% en los gatos blancos Bosque de Noruega son sordos, el 17% en gatos Maine coon, y el 11% en Van Turcos. Otro estudio sobre la prevalencia de sordera en 84 gatos blancos de 10 razas puras, encontraron tasas de prevalencia similares del 9,5% de sordera unilateral (ambos oídos) y 10,7% de sordera bilateral (un oído), y 20,2% de afectados por algúna gradación de sordera o disminución de la audicón en algún grado basándose en pruebas BAER. Se observaron gatos sordos en 6 de las 10 razas: Angora Turco, Británico de pelo corto, Maine coon, Bosque de Noruega, Persa, Y Exótico.

Se ha podido demostrar como en los gatos cuyo genotipo es WW (homocigoto) el número de gatos sordos aumenta hasta el 96%, pero esta cambinación alélica no es mortal.

¿Cómo afecta esta información a la cría de gatos blancos?

Con respecto a la sordera y su relación con el gen W, al ser de penetrancia incompleta, no existe relación real con la "heredabilidad" de la sordera. Es decir, un gato blanco sordo puede producir hijos no sordos con el mismo porcentaje que un gato blanco no sordo, ya que no se ve afectado por el factor "ya es sordo", sino que se trata de un fenómeno de penetrancia genética. Al ser incompleta, quiere decir que no todos los individuos van a verse afectados, y no depende de si un progenitor lo esté o no para que este se produzca en su descendencia. Aprovecho para señalar que los estudios sobre los que se basa esto se han publicado en 2014 y el mismo 08 de septiembre de 2015, por lo que se mantiene la obligación en algunos clubes el criar con gatos libres de sordera, ya sea con un certificado veterinario o un test de BAER.

Otros Genes que pueden presentar sordera

Gen Altai 

Este gen apareció en el macizo de Altai, que recorre Rusia, China, Mongolia y Kazakstán. En Öskemen (ciudad de Kazakstán) Lyubov Borisovna Zikeeva se dio cuenta que había gatos domésticos de ojos azules, y descubrió que el primer gato tenía marcas blancas, el ojo derecho azul y el ojo izquierdo amarillo verdoso. Se puede considerar el primer gato de Altai.

Cuando se juntaron dos ojos ejemplares de azules buscando una camada de ojos completamente azules, se tuvieron consecuencias no deseadas los homocigotos de Altai eran sordos. Los gatitos con un ojo azul y el otro verde-amarillo son heterocigotos (el gen es dominante con penetrancia incompleta) y desde el punto de vista de la sordera son los que se deben usar en la reproducción, mientras que los homocigotos con dos ojos azules no. No es deseable cruzar dos gatos Altai de ojos azules o dispares entre ellos, ya que esto puede conducir a gatos sordos con un alto grado de blanco en el pelaje. 

Raza Topaz 

Esta raza desarrollada por Iryna Merzlenko en Ucrania desde 2016.  Es el equivalente asiático de Ojos Azules aunque no está relacionado con él, ya que este no ha salido de América, que se sepa. El primer gato vino de Kazakhstan perteneciente a la raza Altai Ojos Azules con ambos ojos azules y sin blanco, quien se juntó con una gata de ojos verdes negra y blanca de Ucrania. Sus hijas, ambas negras tabby con blanco de ojos dispares, fueron juntadas con un segundo macho negro silver tabby de ojos azules traído de Rusia, a 3.000 km de su padre, llamado el "Ojos Azules Ruso", aunque no tenga nada que ver con el mexicano.

Los gatos homocigotos de esta raza, que presentan ambos ojosazules y una gran cantidad de blanco pueden presentar sordera.

Referencias

• http://www.lsu.edu/deafness/deaf.htm
• Strain, G.M. (2015): The genetics of deafness in domestic animals. Frontiers in Veterinary Science, Volume 2, Article 29, 10.3389/fvets.2015.00029 (http://www.lsu.edu/deafness/2015%20Front%20Vet%20Sci%20genet%20deafness%20domestic.pdf).
• Victor A. David, 1 Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler, Robert Leighty, Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly, Stephen J. O’Brien, and David K. Ryugo: (2014): Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. G3: Genes. Genomes. Genetics. Volume 4, October 2014. Genetics Society of America. ISSN Online: 2160-1836. (http://www.westeros.no/wordpress/wp-content/uploads/2015/05/David-2014-Deafness-Dominant-White-and-White-Spotting.pdf)
• https://es.wikipedia.org/wiki/Penetrancia_gen%C3%A9tica
• http://home.earthlink.net/~featherland/off/white.html
• http://messybeast.com/whitecat.htm
• http://messybeast.com/blue-eye-breeds.htm 
• http://www.bolboretaforest.com/para-aprender/genetica/339-el-color-de-los-ojos-en-los-gatos 

© Beatriz Alonso. La información aquí contenida y/o los dibujos realizados, pueden ser utilizados para fines no comerciales, sólo es necesario citar la fuente con enlace a esta página.

Publicado: 18/06/2015 Actualizado: 25/05/2016

¿Qué es la Genética?

Es la ciencia que estudia las características que se trasmiten biológicamente de generación en generación, es decir, de padres a hijos. No tiene nada que ver con las conductas aprendidas o las costumbres sociales, pero sí se ve influenciada por el ambiente en el que se vive. El entorno puede cambiar el código genético, por ejemplo, cuando un ser vivo se expone a radiación (Chernóbil), o hasta si está sometido a mucho estrés, su código puede mutar y llegar a producir cáncer.

Elementos Básicos de la Genética.

Te recomiendo que tengas abierto el Glosario de Términos de Genética a la vez para consultar el vocabulario y sus definiciones.

La únidad básica de herencia es un gen, (para leer su descripción pincha en el enlace). En los mamíferos cada gen está formado de dos partes, y cada parte la recibe de cada uno de sus progenitores, esto de llama alelo. Los genes se encuentran situados en el ADN, que es un ácido nucleico que contiene toda la información para todas y cada una de las proteínas que tu cuerpo produce, digamos que tiene las instrucciones para producir todos los tipos de proteínas, como si fuera una lista de recetas en las que aparecen los aminoácidos que debe formar a cada una, el órden y la manera de combinarlos. El ADN se encuentra dentro de los cromosomas, y estos a su vez están dentro del núcleo de las células, más bien en las células eucariotas, o lo que es lo mismo, células con un núcleo definido y separado del resto de las estructuras de la misma.

Figura 1: Situación del ADN.    Figura 2: Representación de la estructura del ADN en 3 dimensiones.

Tiene forma de doble hélice o hebra. La secuencia completa del ADN se llama Genoma. Los gatos y los humanos son animales con células eucariotas, y además, son diploides. Esto quiere decir que tienen los cromosomas agrupados en pares, y cada uno viene de cada progenitor. Los gatos tienen 38 cromosomas agrupados en 19 pares. Anteriormente dijimos que cada gen tenía dos alelos, pues cada alelo está situado un cromosoma de cada par, en el mismo lugar siempre, y esto se llama locus, el sitio que ocupa cada gen. En la figura 3 puedes verlo gráficamente:

Figura 3: situación de los alelos en la pareja de cromosomas, el locus.   Figura 4: los 38 cromosomas del gato separados en pares. El último es el par de cromosomas sexuales (X e Y). (Origen de la imagen)

Estos son los elementos básicos que debes conocer para hacerte una idea de cómo se produce la herencia biológica.

Figura 5: vista de cromosomas reales a microscopio. (Origen de la imagen)

Herencia Mendeliana.

Gregor Mendel

Figura 6: Gregor Mendel hacia 1862

Fue quién definió las tres leyes básicas de la heréncia genética, base de la Genética actual. Llamadas "Las tres Leyes del Mendel". nació en Heinzendorf, Austria (después Imperio Astro-Húngaro) en 1822 y fue un monje agustino y católico. Utilizó para sus experimentos la planta del guisante (Pisum sativum), usó materiales bien caracterizados, repitió sus experimentos muchas veces, y registró cuidadosamente sus observaciones. Tipificó la apariencia externa (el fenotipo), llamándolos "caracteres", y a las unidades hereditarias separadas los llamó "elementos", pudiendo corresponder al genotipo. Hoy los "caracteres" y los "elementos" reciben el nombre de genes, nombre acuñado por el biólogo danés Wilhem Ludwig Johannsen en 1909. Podemos ver un video que lo explica perfectamente:

Mendel se dio cuenta de que había diferentes versiones de los genes, por ejemplo, para los guisantes había color verde o amarillo, y para las flores había blanco o morado, y estas diferentes versiones de cada gen son diferentes alelos. Descubrió que cada individuo recibe un alelo de cada progenitor.

Figura 7: las siete características que estudió G. Mendel en la planta del guisante.

Las Leyes de Mendel son capaces de explicar y predecir cómo va a ser la apariencia externa o fenotipo de un individuo. Y son:

Primera Ley de Mendel: Ley de la Uniformidad en la primera generación.

G. Mendel polinizó una planta de flores violeta, (cuyos alelos son BB) con una planta de flores blancas (cuyos alelos son bb) en ambos casos son homocigóticas, el resultado fue que todas las plantas hijas eran violetas. Dedujo entonces que el alelo de color violeta era más fuerte que el alelo del color blanco. Postuló entonces que aquellos alelos que aparecían en el fenotipo aunque se mezclasen con otros, eran dominantes, y los otros eran más débiles o recesivos, y no se mostrarán en fenotipo cuando en el genotipo hubiera un alelo dominante. Toda la descendencia es uniforme, y heterocigótica.

Cuadro de Punnett para este cruce:

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Uniformidad, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

Segunda Ley de Mendel: Ley de la Segregación en la segunda generación.

Mendel decidió juntar las plantas hijas que había obtenido, es decir, junto las flores violetas con alelos heterocigóticos (Bb) entre ellas, y este fue el resultado que obtuvo: el 75% eran de color violeta y un 25% eran de color blanco, observando como en este caso los colores se había segregado y el blanco recesivo reaparecía.

Utilizando un Cuadro de Punnett, observamos cómo no todas las flores violetas en fenotipo tienen un mismo genotipo. Vemos que un 25% son homocigóticas en los alelos BB (llamadas "razas puras" en ocasiones), un 50% son heterocigóticas y tienen los alelos Bb (llamadas "híbridos" en ocasiones). Las flores blancas resultantes, son homocigóticas para el alelo recesivo, bb, y también corresponden a un 25% de la descendencia:

Pudo enunciar la ley que dice que los alelos se separan de manera unitaria e independiente en los gametos para que la siguiente generación tenga la misma probablididad de heredar ambos alelos, es decir hay 50% de probablidades de recibir el alelo dominante, y la misma de recibir el alelo recesivo.

1ª Generac. (BB) x (bb)  X  b b  B  Bb Bb  B   Bb  Bb   2ª Generac. (Bb) x (Bb)  X  B b  B  BB Bb  b   Bb  bb Figura 8: Cuadros de Punnett y dibujos de los cruces realizados por G. Mendel que permitieron enunciar las dos primeras leyes.

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Segregación, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

Tercera Ley de Mendel: Ley de la Independencia de caracteres no antagónicos ni ligados.

G. Mendel decidió complicar sus experimentos, y empezó a tener en cuenta dos caracteres (fenotipos) al hacer sus cruces. Para esto usó las semillas de los guisantes. Tomó semillas amarillas (AA) y de superficie lisa (RR), homocigóticas dominantes, con semillas verdes (aa) y de superficie rugosa (rr), homocigóticas recesivas.

Figura 9: Dibujo que representa los segundos experimentos de G. Mendel. Mezclando dos carcaterísticas.

Vemos en la figura 9 que en la primera generación se cumple la Primera Ley de la Uniformidad, todos los descendientes son iguales y uniformes tantos en fenotipo (son amarillos de piel lisa) y en genotipo (AaRr). Utilizando dos individuos de la primera generación entre ellos, y teniendo en cuenta ahora dos caracteres el Cuadro de Punnett se complica llegando a tener 16 posibles resultados. En la segunda generación se dio cuenta de que los caracteres no se mezclaban entre sí, que eran independientes, el color funcionaba por un lado y la rugosidad por el otro. Por ejemplo, en cuánto al color de los 16 resultados, vemos que 12 son amarillos y 4 verdes, es decir, un 75% son amarillos y el 25% verdes (como pasaba con las flores, demostrando que se cumple la Segunda Ley de la Segregación). Comprobamos además que de los amarillos, 4 tienen el genotipo homocigótico dominante (AA), y esto prepresenta el 25%, 8 son amarillos pero heterocigóticos (Aa), lo que representa el 50% del total, y 4 son verdes homocigóticos recesivos (aa), representando el otro 25% restante, dándose la misma situación que con las flores. En cuánto a la rugosidad, ocurre los mismo, tenemos de 16 posibles resultados, 12 son lisas, representando el 75% del total y sólo 4 rugosas, siendo el 25% del total. Dentro de las semillas lisas, 4 tienen el genotipo homocigótico dominante (RR), 8 tienen el genotipo heterocigótico (Rr) y 4 tienen el genotipo homocigótico recesivo (rr), viendo los mismo porcentajes. Además, si tenemos en cuenta a ambos caracteres juntos observamos que la proporción es de 9/16 amarillas de piel lisa, 3/16 son amarillas con la piel rugosa, 3/16 son verdes de piel lisa y 1/16 son verdes de piel rugosa. Esto demuestra que los caracteres son independientes entre sí y cumplen las leyes anteriores por sí mismos sin que interfieran unos caracteres con otros.

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Independencia, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

Herencia No Mendeliana

Por desgracia, la heréncia genética no siempre es tan sencilla como estudió G. Mendel con sus plantas de guisantes.  G. Mendel estudió genes que eran independientes unos de otros, y además tenían alelos dominantes y recesivos. En la actualidad sabemos que la heréncia genética es algo más complicada, ya que existen otros tipos de alelos, cromosomas y tipos de herencia.

Codominancia

Una característica está definida por un gen, pero sin embargo los dos posibles alelos no son ni dominantes ni recesivos, por lo que se expresan a la vez, pero no se mezclan, aparecen ambos en el fenotipo. Por ejemplo, una flor en la que tanto la variedad roja como la blanca es codominante, es decir, tanto alelo inventado F (rojo) como el alelo inventado f (blanco) se expresan con la misma fuerza, darían flores hijas de ambos colores. (Más sobre Codominancia)

Figura 10: Ejemplo de Codominancia.

Un video explicativo sobre qué es la Codominancia:

Dominancia Incompleta (Herencia Intermedia)

Este tipo de herencia ocurre cuando el alelo dominante no lo es del todo y se ve influenciado por el alelo recesivo. Usando las flores del ejemplo anterior, la flor roja (FF) mezclada con la flor blanca (ff) en caso de tener dominancia incompleta, daría flores de color rosa, que es la mezcla del color rojo con el blanco. (Ver más sobre Dominancia Incompleta)

Figura 11: Ejemplo de Dominancia Incompleta

Un video muy bien explicado y sencillo de seguir:

Multiplicidad de Alelos para un Gen

También puede ocurrir que existan más de dos tipos diferentes de alelos para el mismo gen. En este caso unos dominan sobre otros hasta el que menos domina que es el recesivo, como en una gradación de mayor a menor dominancia. El caso más conocido es el del gen que determina el tipo de sangre en los seres humanos. Para el gen "Tipo de sangre" existen tres tipos de alelos A, B y O. Los alelos A y B son codominantes entre sí, pero son dominantes sobre el O, que es recesivo. Por eso puede haber personas con tipo de sangre A (AA ó Ao), personas de tipo B (BB ó Bo), peronas con el tipo de sangre AB (AB) y personas con el tipo de sangre O (oo).

En los gatos sucede por ejemplo con el gen del albinismo, llamada "serie alélica del albinismo". El color del gato se controla en el locus C, el gato tiene color completamente en todo el cuerpo con el alelo C, que es super dominante sobre todos los demás, luego tiene los alelos c^s y c^b que dan dos tonos de coloración point (siamés o burmés respectivamente) por ser termosensibles y además, tienen dominancia incompleta entre los ellos (el genotipo heterocigótico c^sc^b produce un fenotipo diferente, la mezcla del siamés y del burmés llamado tonkinés), y siendo más dominantes sobre el tercer alelo, el c^a, produce que el gato tenga el color de las piel y mucosas rosas, el del pelo blanco pero los ojos azules, por último está el alelo c, que es recesivo absoluto y produce piel y mucosas rosa pálido, pelo blanco y ojos rosas, siendo el albinismo total. En total hay 5 alelos diferentes para un sólo gen.

Figura 12: Dibujo del caso de Multiplicidad de Alelos en el locus C en el gato, "la Serie Alélica del Albinismo". (Basado en el original de Sarah Hartwell)

Se ha demostrado recientemente que el color blanco (tanto Blanco Dominante como Macha Blanca) responden a este mismo fenómeno. En el locus W (color blanco autosómico dominante y epistático) que produce el color blanco total en el gato (además de la posibilidad de ojos dispares o azules o azules y sordera) encontramos 3 tipos de alelos diferentes, el ya mencionado W color blanco dominante, el w^s, que es el que hace aparecer la mancha blanca en el gato, y por último el w⁺ o el w, que no producen ningún tipo de blanco en el gato, siendo gato de color completo.

Características Poligenéticas

Las caracterísiticas poligenéticas están controladas por más de un gen, y estos genes pueden tener dos o más alelos. Los genes pueden estar situados en el mismo cromosoma, o incluso, en cromosomas diferentes:

• Si los genes están colocados cerca en el mismo cromosoma, muy probablemente se hereden a la vez, (o al menos en la mayor parte de los casos así sea). Puede ocurrir mediante el proceso de meiosis que no se hereden juntos.
• Si los genes no están en cromosomas homólogos, estos pueden recombinarse de múltiples maneras.

Por este motivo, la herencia poligenética es muy complicada, ya que podría tener muchos posibles fenotipos, por ejemplo, el color de la piel y la altura en los humanos son carcaterísticas poligenéticas. Por eso este video explica los qué es la teoría cromosómica de la herencia con recombinación genética:

Genes Ligados

Los genes ligados son aquellos que dependen de otros para expresarse. Por ejemplo, en el gato, tenemos el gen Agutí A (que produce el rayado en su pelaje), este tiene ligado el gen "tipo de tabby" (rayado) cuyo alelo es Mc. Cuando un gato tiene en el gen Agutí el recesivo no agutí (aa), aunque en el locus del tipo de tabby Mc tenga los alelos McMc (tabby mackerel) ¹ , este no va a expresarse en el fenotipo y se va a ver el pelaje del gato de color sólido o uniforme, es decir, sin rayas. Pero a su descendencia sí que les dará los alelos del locus Mc.

Epistasis

El fenómeno de la epistasis se produce cuándo un gen enmascara la expresión en el fenotipo de otros, digamos que se pone por encima de ellos y los tapa.

Epistasis recesiva

Esta sucede cuando el gen epistático lo es al combinarse dos alelos recesivos. Un ejemplo es el los perros Golden Retriver, el color amarillo sucede cuando se combinan los dos alelos recesivos del color amarillo del pelaje.

Epistasis dominante

En este caso el gen epistásico tiene un carácter dominante y sólo es necesario la presencia de un alelo. El mejor ejemplo lo tenemos en los gatos que son blancos gracias al gen W "blanco dominante", con la presencia de un alelo W el gato ya se muestra blanco, es decir, con el genotipo Ww ya sería blanco total ² .

Herencia Ligada al Sexo

En los mamíferos, (y en otros animales, como por ejemplo la mosca Drosophila) en los machos se da la circunstancia de que los cromosomas sexuales (la pareja de homólogos) no son iguales. Uno es una X (por la forma que tiene) y otro es una Y (exactamente por lo mismo). Esto se debe a que parte de la información que existe dentro del cromosoma X, falta en el cromosoma Y. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX) y los machos tienen uno X y otro Y (XY).

Figura 13: Vista real de los cromosomas sexuales en mamíferos y otros seres vivos (origen de la imagen)

No cumple la Primera Ley de Mendel, y además como ya hemos dicho, los cromosomas no tienen los mismos loci, ya que algunos no están presentes en el cromosoma Y, por este motivo hay genes que están ligados al cromosoma X, lo que quiere decir que es un tipo de herencia ligada la sexo. En el cromosoma Y sólo hay genes ligados al sexo masculino, esos que en caso de estar presentes, el embrión que se desarrolle será macho.

La Ley de la Uniformidad no se cumple por que no todos los hijos resultantes para los cromosomas sexuales de una pareja será uniformes a nivel genético. No pueden ser de "sexo mixto", digamos, o son hembras (XX), o son machos (XY):

Utilizando un Cuadro de Punnett, comprobamos que todos los invididuos que pertenecen a la primera generación no son uniformes, ya que unos son hembras (XX) y otros machos (XY).

Para conocer un ejemplo de Herencia Ligada al Sexo, te recomiendo leer el artículo "Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos".

Notas al Pie

1. Se pone como ejemplo el genotipo McMc, que es en fenotipo tabby Mackerel (EMS 23), siendo homocigótico dominante. Pero cabe la posibilidad de que existan otras combinaciones en este locus, el Mcmc, que es el patrón tabby Mackerel pero heterocigótico, y el mcmc que es el homocigótico recesivo, patrón Blotched (EMC 22).

2.No confundir con el color blanco de la serie alélica del albinismo que hemos explicado en el punto "Multiplicidad de Alelos para un gen". El "Blanco Epistático" en genotipo puede ser Ww^s, Ww ó WW, este produce gatos de color blanco completamente, de piel y mucosas rosas, en algunos casos produce ojos dispares, (siempre con azul), ojos azules y tiene asociado la posibilidad de producir sordera congénica bilateral o total. El color blanco producido por los alelos c^a y c son diferentes, ya se ha explicado lo qué producen en cuánto a color de piel, mucosas, pelo y ojos, además no tienen asociados la sordera congénita.

Referencias:

• http://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/que-es-la-genetica-471.html.
• http://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/cual-es-la-primera-ley-de-mendel-449.html
• http://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/cual-es-la-segunda-ley-de-mendel-450.html
• http://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/cual-es-la-tercera-ley-de-mendel-451.html
• http://messybeast.com/colours-conformation-index.htm
• Victor A. David, 1 Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler,§ Robert Leighty,** Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly, Stephen J. O’Brien, and David K. Ryugo: (2014): Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. G3: Genes. Genomes. Genetics. Volume 4, October 2014. Genetics Society of America. ISSN Online: 2160-1836. (http://www.g3journal.org/content/4/10/1881.full)
  

Libros descargables:

• Brainard, J. (2014): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga)
• Douglas Wilkin, D. y Brainard, J. (2015): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga)
• Deyholos, Michael K. (2012): Open Genetics - Winter 2012. Biblioteca de la Universidad de Alberta. Alberta. EE.UU. (Descarga)
• Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Biology. OpenStax College. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga).
• Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Concepts of Biology. OpenStax College. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga)

Tweet Follow @twitterapi

Publicado: 18/02/2015.

© Beatriz Alonso. Para reproducir parte o toda la información y/o imágenes contenidas aquí, se ruega mencionar al autor y el link de procedencia.

Hemos creído conveniente realizar un estudio más detallado de los machos tortuga existente en las líneas de Bosques de Noruega actualmente. Nos basamos en los conocimentos de Sarah Hartwell sobre genética felina, además de los que hemos ido adquiriendo con el tiempo, ya sea de biología y genética humana que empezó en la Educación Secundaria hasta cursos específicos de genética, o de genética felina gracias a los cursos que hemos realizado: (Genética Útil, parte 1, y Genética Útil, parte 2 de la Universidad de la Columbia Británica, a cargo de la Doctora Romero Redfield y metodología de e-lerning, y G1 y G2 de Paw Peds).

En el artículo Machos Tortuga se han añadido una serie de casos de machos tortuga que aparecen en las líneas de Bosque de Noruega. Se llega a la conlcusión de que la gata novicia o fundación que llevaba en sus genes el que aparezcan macho tortuga en las camadas era Maxie, y muchos de ellos son fértiles, pero no se ha realizado una explicación pormenorizada de las conclusiones a las que hemos llegado. 

Comenzamos fijándonos en varios casos, primero en Arin Bosques del Zar *ES ¹

ya que su actual dueña necesitaba información sobre machos tortuga y por empezamos nuestra investigación. En las páginas de Sarah Hartwell encontramos varios casos, como son los del Patchouli y Neroli D'Abelia *FR ² , luego buscando por internet, encontramos a S* Tigressan's Ulton ³ , continuamos con Trippel gracias al artículo ⁴ de Sarah Hawrtell, y así pudimos comprobar que existía una línea de machos tortuga que venían es éste ejemplar. Gracias a nuestros amigos Luismi y Nuria de Las Meigas *ES, supimos de la existencia de Torvmyra's Super Spot Blue, ya que ellos tienen en su criadero a Jaima de las Meigas *ES, que en 5ª generación tenía a este macho tortuga como ancestro. Por útlimo, Ana y Emilio del criadero Rivendell's Land *PT  nos dijeron que recientemente había nacido en su criadero un macho tortuga; Lugdush de Rivendell's Land *PT.

Con estos puntos de partida, la única forma de saber qué tenían en común estos machos tortuga era remontándonos en sus pedigrees hacia atrás. Tripell era el macho tortuga más mayor, nacido en 1983, luego los demás: Torvmyra's Super Spot Blue había nacido en 1990, S* Tigressan's Ulton nacido en 1999 y a Patchouli y Neroli d'Abelia *FR nacidos en 2001. Después teníamos un salto cronológico muy grande hasta 2014, tanto Arin como Lugdush habían nacido en 2014. Conocemos las líneas Tigressan's bastante bien, ya que nuestra Orbea Artemisa *DE que proviene de Tigressan´s entre otras, y comprobando los pedigrees, pudimos ver como Ulton y Arin había coincidencias. Arin proviene de Artemisa *DE (Su padre es hijo de dos Artemisa *DE), y por lo tanto también de las líneas Tigressan´s. Así que empezamos mirando las coincidencias entre Ulton y Arin, y esto fue lo que encontramos:

Pedigree de Ulton (Pincha en la imagen para ver más grande).


Pedigree de Arin. Pincha en la imagen para verlo más grande.

Se puede comprobar cómo ambos tienen en común a Gomorran`s King Kreolé *SE. Ya que ambos son machos tortuga, debemos pensar que el punto de unión entre ambos es este ejemplar. Ana y Emilio nos avisaron de que Lugdush también tenía a King Kreolé en su pedigree. Además, decidimos comprobar si otros tortugos que conociéramos tenían a este macho en sus líneas. Pues Patchouli y Neroli D'Abelia *Fr lo tenían también, en tercera generación además. Ya eran varios tortugos que tenían a King Kreolé en sus líneas, cuatro para ser exactos, ya eran muchas coincidencias para no pensar que este macho pudiera portar algún factor que produzca machos tortuga.

Con esto, decidimos mirar si Trippel, Super Spot Blue y King Kreolé tenían algo en común, ya que eran los más mayores. Iniciamos el ánalisis de los pedigrees: 

Pedigree de Trippel (Pincha en la imagen para verla más grande).

Pedrigree de King Kreole (Pincha en la Imagen para verla más grande).

Pedigree de Super Spot Blue. (Pincha en la imagen para hacerla más grande).

Comprobamos que en los tres hay una coincidencia, los tres descienden de los dos gatos que tuvo la gata novicia/fundación Maxie; Løvetangens Moshe y Løvetangens Monty. Con esto podemos concluir que Maxie es la gata fundación, ella o su pareja, ya que no sabemos con quién se cruzó, pero de esa camada vienen todos estos machos tortuga que hemos analizado. 

Una vez teníamos los pedigrees de los gatos identificados, realizamos una búsqueda de descendencia inversa "Reverse" de cada uno de ellos. Encontrando esto:

Maxie:

• En 2ª generación: Trippel, NFO f 09 23, de su hijo Løvetangens Moeshe.
• En 4ª generación: Holgersson's Orpheo, NFO f 23, de su hijo Løvetangens Monty
• En 5ª generación: Norsechat Golden Prince, M, NFO fs 09 21, de su hijo Løvetangens Monty.

Trippel: 

• En 4ª generación: Lilienvald's Lurifax NFO f 22.
• En 5ª generación: Mysak's Muzzy, NFO g 09 23.
• En 8ª generación: Polarheim's DaVinci, NFO fs 09 23.
• En 9ª generación: Kempatorpet's Sambucca, NFO fs 09 24.

Super Spot Blue:

• En 3ª generación: Drakborgens Pehr Crääm von Frääz, NFO fs 09 24.
• En 6ª generación: E T Gyldenløve, M, NFO f 09 23.

King Kreole:

• En 1ª generación: Tigressan's Ulton, gs 22.
• En 3ª generación: Santal's Patchouli d'Abelia,
• En 3ª generación: NFO f 09. Neroli d`Abelia, NFO g 09.
• En 5ª generación: Arin Bosques del Zar *ES, NFO f 09, (Ver fotos de Arin)
• En 6· generación: Fruen's Isabella, NFO fs 23, 2007.
• En 7ª generación: D* Solaris De-La-Platiada, NFO fs. (Su página web personal)
• En 8ª generación: Lugdush de Rivendell's Land, NFO g 09 23.

Con este estudio no queremos decir que estos son los únicos machos tortuga que existen en las líneas de NFO, por ejemplo, existe Zimexis Caleb Marie Mandrake NFO g 09 2, que es un macho tortuga azul que viene de la hermana de King Kreole; `*S Gomorrans Karanda. El saber de la existencia de este macho (gracias a Ana Morais, criadora junto a Luís Mateus en Shadow Eyes *PT, que también nos mostraron a D* Solaris De-La-Platiada) hizo que nos diéramos cuenta de que King Kreolé tenía una hermana al mirar el pedigree de este macho tortuga azul, y ella podría tener otros descendientes macho tortuga ¿por qué no?, así que empezamos a buscar en su descendencia, y esto fue lo que encontramos:

Karanda:

• En 4ª generación: Powerful's Anakin Skywalker, NFO fs 09 23. 
• En 4ª generación: Gismo 00-96, NFO g 09.
• En 5ª generación: Zimexis Caleb Marie Mandrake NFO g 09 22.
• En 6ª generación: Highlander's Claudette, NFO fs 09 23. 
• En 7ª generación: Magaris Juninho, NFO f 09 24. 
• En 7ª generación: Animaniac's Just Because, NFO f 24, 2008. 
• En 7ª generación: Sir Percival dei Gatti Vikinghi, NFO f 23 (se puede ver una foto de él).

Hemos podido comprobar como algunos de los machos tortuga que se han incluído no aparecían mirando en la descendencia inversa, por lo que somos conscientes de que estos no son todos los gatos tortuga que existen en las líneas NFO, sólo son aquellos que hemos podido rastrear y aquellos de los que de una manera o de otra hemos tenido conocimiento. Todos los gatos que han criado y son descendencia de Maxie podrían en teoría, producir estos machos tortuga. No hemos hecho un estudio pormenorizado de todos ellos. 

También ocurre que varios de los machos que aquí aparecen, eran y son fértiles, han tenido descendencia y entre esta podría haber otro machos tortuga. Por ejemplo: Powerful's Anakin Skywalker, NFO fs 09 23, tiene una descendiente en 6ª generación que es macho tortuga: Silver Smoke's Filip, NFO fs 03, nacido en 2012. Queda mucho trabajo por hacer, habría que comprobar todos y cada uno de los machos tortuga que aparecen aquí y han tenido descendencia para comprobar si han tenido otros machos tortuga por debajo en su descedencia registrada.

Es probable que haya otros gatos fundación/novicios que hayan dado éste tipo de descendendencia, pero nosotros, lo desconocemos. 

Si alguien tiene conocimiento de algún caso de NFO macho tortuga que no hemos recogido aquí, ruego se pongan en contacto conmigo. 

© Beatriz Alonso

1. Arin Bosques del Zar *ES.- Arin es un macho tortuga negra con blanco, (f 09), nacido en España en 2014. El veterinario ha confirmado que tiene genitales normales de macho, pero sin embargo, tiene dos colores y el blanco del gen S. Actualmente tiene 8 meses y se desarrolla con normalidad, no ha dado muestras de enfermedad ni problemas mentales. Pedigree en Paw Peds.

2. Patchouli y Neroli d'Abelia *FR.- En 2001 en el criadero francés d'Abelia nació una camada de una madre tortuga silver con blanco (NFO fs 09) y un macho azul tabby mackerel con blanco, en ella nacieron dos machos tortuga; Patchouli era tortuga negra bicolor (NFO f 03) y Neroli un tortuga azul con blanco (NFO g 09), ambos fértiles y con descendencia sana.. Pedigree de Patchouli y Neroli en Paw Peds.

3. S* Tigressan's Ulton.- Ulton nació en 1999, en el criadero S* Tigressan`s. Era de color crema silver (es 09 22) al nacer, pero en su pata delantera izquierda tenía mancha de color azul, las cuales aumentaron al crecer, y terminó teniendo el pie azul y otras manchas azules Tuvo problemas para ser inscrito como gato de color tortuga azul (gs). Se le realizaron pruebas genéticas en Uppsala (Suecia). Pedigree en Paw Peds.

4. http://messybeast.com/mosaicism5.htm.

Tweet Follow @twitterapi

Publicado: 13/02/2015.

Cromosomas X e Y y herencia del color en gatos

Los gatos tienen una pareja de cromosomas, como todos los mamíferos, X e Y. Los cromosomas son unas estructuras que contienen la información genética que define a cada individuo, y que además, heredarán sus hijos. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX), y los machos tienen un X y un Y (XY).

Dentro de cada cromosoma están los genes, que son las unidades de cada carácter hereditario. Estos ocupan siempre el mismo lugar, ya sea en el cromosoma X o el Y, y este lugar propio es llamado locus. Y cada gen tiene dos alelos, uno situado en cada cromosoma, en el mismo locus conteniendo información referente al mismo carácter.

 El cromosoma Y cuando aparece determina que el gato es de sexo masculino(XY), sin embargo, los gatos que tienen ambos cromosomas como X son hembras (XX). En el cromosoma Y parece faltar una de las aspas de la X, por lo que carece de algunos genes que sí tiene el cromosoma X, por este motivo, existen genes que su herencia está ligada al sexo, por que dependiendo de si se es hembra (XX) o macho (XY) se dispondrá de dos genes para ese carácter, o sólo uno.

El color es un carácter hereditario ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo aparece en el cromosoma X. (Para mayor información con dibujos y todas las posibles combinaciones: Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos.)

Los gatos sólo pueden ser de dos colores o pigmentos, negro (eumelanina) o rojo (phaeomelanina). El alelo para el gen negro es “o” y el alelo para el gen rojo es “O”. Como dijimos antes, el color está situado sólo en el cromosoma X, por lo que puede ocurrir que las hembras tengan en un cromosoma, el alelo negro, y en el otro el alelo rojo (Oo), teniendo en su manto ambos colores, mientras que los machos, sólo pueden contener un color, según el alelo que esté en su cromosoma X, rojo, o negro. Dependiendo de la nomenclatura utilizada, el color negro también se puede nombrar como "B". En este caso, el b minúscula se usa para el alelo recesivo color Chocolate, que aplana las células del color negro del pelo del gato, y al reflejar la luz, se ve de un tono marrón chocolate. Por ese motivo, hemos decidido usar la nomenclatura del rojo "O" y "o" para el negro, así no entramos en posibles equívocos.

Inactivación del cromosoma X en la hembras (todos los mamíferos)

Las hembras, como ya hemos dicho, tienen dos cromosomas X. Cuando en cada cromosoma X hay un gen de color diferente, la gata se ve de dos colores (a veces 3 cuando además la gata tiene el gen w^s, que es el responsable de la Mancha Blanca, pero esto no tiene nada que ver con los cromosomas sexuales), y esto se produce por lo que es conocido como "inactivación del cromosoma X", Casi todas las hembras de los mamíferos son mosaicos es decir, tienen una mezcla de dos tipos diferentes de células genéticas, aunque esto puede no sea visible a simple vista. Esto sugiere que el tener dos cromosomas X podría existir algún algún tipo de anomalía genética (demasiados genes para un solo carácter), pero las hembras superan ese problema mediante la inactivación de uno de los cromosomas X. En el desarrollo temprano de embriones femeninos, cada célula inactiva uno de sus cromosomas X al azar. Cada una de estas células con el tiempo da lugar a un parche de células en la hembra adulta que tiene el mismo cromosoma X inactivado. 

La inactivación aleatoria significa que un mamífero hembra es una mezcla de dos tipos de células diferentes. Algunas regiones de su cuerpo usan la X que heredó de su madre, el resto utiliza el X heredó de su padre. Ella es un mosaico de dos poblaciones de células diferentes. En los gatos es visible como las hembras tortuga; algunos cromosomas X dan lugar pelaje de color rojo, mientras que otros dan lugar pelaje negro. Esto se conoce como mosaicismo genético.

Gatos macho tricolores (machos tortuga)

Por todo esto, podemos pensar que sólo las hembras tienen los dos colores (tres en caso de tener el gen w^s). Esto no es así, dado que se conocen casos de gatos macho tricolores o "tortugos". Es mucha la controversia generada por este tipo de gatos macho, se ha escrito mucho sobre ellos, y se han llegado a tratar de milagros, de gatos con un alto valor, de aberraciones genéticas, se han escondido y hecho "desaparecer" y hasta se han llegado a sugerir que era mejor ponerles la inyección letal antes de que salieran a la luz (ver aquí)... y lo cierto es que es necesario definir mejor y explicar a qué se debe este fenómeno en los gatos macho, para evitar en el futuro confusiones y actitudes cerradas o hasta persecutorias con estos machos. En ocasiones se ha llegado a querer imponer la castración sistemática de estos individuos bajo la suposición de que se trata de aberraciones genéticas que deben ser eliminidas de los programas de cría, sin más.

Originalmente, se creía que todos los gatos machos tortuga eran individuos cuyos cromosomas eran XXY (Síndrome de Klinefelter), lo que quería decir que eran infértiles.

Gracias a las nuevas, y menos costosas, pruebas genéticas que tenemos a nuestra disposición, podemos conocer mucho mejor éste fenómeno, pudiendo reconocer mejor a estos machos y qué produce en cada uno de ellos que su manto se vea como las hembras tortugas. Por ejemplo, Sarah Hartwell explica un caso; un criador estaba investigando su macho tortuga con blanco fértil. Este gato tortuga sólo transmitía el gen rojo y nunca el color negro a su descendencia. Las muestras de tejido que se le tomaron demostraron que su este gato semental era un gato genéticamente rojo y blanco, y sus cromosomas eran normales XY; en su cromosoma X tenía el alelo O, para el color rojo. Las zonas negras del manto se debían a mutaciones locales de las células de la piel - como lunares o marcas de nacimiento - y él era genéticamente un bicolor rojo y blanco. Desde entonces se han realizado más estudios sobre machos tortuga, muchos de ellos eran fértiles. Esto ha ayudado a desechar la idea de que la mayor parte de los machos tortuga son producto de anomalías cromosómicas e infértiles. De hecho, existen genealogías con dos o tres generaciones de machos tortuga fértiles.

Estos no son los únicos casos en los que puede presentarse un macho tortuga. Los casos son varios, vamos a pasar a definirlos uno por uno.

• Anomalía genética.- Un espermatozoide normal lleva un cromosoma, ya sea la X o la Y. Un óvulo normal sólo tiene un cromosoma, el X. Estos se unen en la fecundación para formar ya sea un individuo femenino, con los cromosomas XX o un individuo masculino con los cromosomas XY. A veces óvulo es anormal y contiene más cromosomas de los que le correspondería XX, e incluso la falta de cromosomas 0 (Síndrome de Turner). Cuando un óvulo así es fertilizado por un espermatozoide normal, se convierte en XXY (Síndrome de Klinefelter), XXX o XO (Síndrome de Turner) (YO no se desarrollará porque morirá en etapa fetal). También podría ser fertilizado por un espermatozoide anormal. Un espermatozoide anormal sería ser XX, XY, o 0Y, o 0 (0 significa que no hay X o Y). Si uno de estos espermatozoides fecunda un óvulo normal y puede producir XXY (Síndrome de Klinefelter), XYY, XXX o XO (Síndrome de Turner). Si se fertiliza un óvulo anormal que producirá XXXX, XXXY, etc. En los seres humanos el retraso mental aparece a menudo cuando hay 4, 5 o 6 cromosomas X presentes. No se sabe con que frecuencia se pueden dar estas anormalidades en gatos, ya que estas se han estudiado en otros mamíferos. Este tipo de anomalía, o aberración genética, produce animales infértiles. No es necesario que sean castrados ya que no van a poder reproducirse, pero normalmente, tienen comportamientos sexuales, en caso de machos, marcaje, agresividad, peleas, escapadas, y en hembras celo y es recomendable su castración por estos motivos, por lo demás, a no ser que muestren retraso mental, o la presencia de genes con enfermedades en los cromosomas repetidos, no suelen tener más problemas.
• Mutación somática en la piel.- Un macho cromosómicamente normal, es decir XY, y con el gen rojo O en el cromosoma X, tiene una mutación somática en algunas de las células de la piel - como si fueran lunares o marcas de nacimiento - que cambian el color de la piel y le dan la tonalidad negra (o azul en caso de gatos diluidos, o cualquiera de las tonalidades que se ven afectados por el gen b o b^l). Como se explica en mutación somática, esta característica no es heredable, quiere decir los gatitos no van a heredar los dos colores, solamente el rojo que tiene en el cromosomaX. Estos gatos pueden ser sementales de manera normal, aunque hay estudios que relacionan las mutacines somáticas con la posibilidad de sufrir enfermedades, como cáncer. No nos olvidemos que los seres humanos tenemos este tipo de mutaciones, como son los lunares, y nos todos desarrollamos melanoma, tampoco nos recomiendan los médicos que dejemos de reproducirnos por esto.
• Quimeras.- una quimera es un individuo que tiene en si mismo células de dos individuos (o más) diferentes. Esto sucede en el útero, cuando dos o más cigotos se funden en uno tras la fecundación antes de 3 semanas. Eso hace que las diferentes partes del cuerpo del mismo animal corresponda a individuos diferentes, teniendo diferente adn en sus células. Es decir, hay dos o más individuos en uno. Si los embriones que se fusionan son de diferente color, uno negro (y sus variones) y otro rojo (y sus variaciones), tenedremos un individuo de dos colores diferentes, y si da la casualidad que ambos individuos eran macho, tenemos un macho, que tiene células de dos machos diferentes, y tiene partes rojas y partes negras. Estos machos son fértiles y no tienen problemas por el hecho de ser quimeras, pueden ser sementales con total normalidad. El color que le van a dar su descendencia depende de cuál de los dos individuos haya formado los testículos (que es dónde se desarrollan los espermatozoides), o incluso los dos, si hay una testículo pertenciente a cada individuo, y cada uno de diferente color. Sobra decir que en este caso no es necesario castrar en absoluto, ya que no va producir ningún problema en su descendencia. Los hijos no van a adquirir genéticamente la condición de quimerismo, recibirán los genes del individuo, o individuos, que produzcan los espermatozoides, pueden ser hijos completamente sanos.
• Hembras masculinizadas.- este caso se debe a un problema congénito, es decir, algo que sucede en el embarazo y está presente en el nacimiento. Cuando una gata es genéticamente una hembra (cromosomas XX) y durante su desarrollo fetal se sucede una descompensación hormonal en la que aumentan los niveles de hormonas masculinas, se desarrolla la apariencia de genitales masculinos, pero en su interior están las gónadas (ovarios) femeninos, y puedes hasta desarrollar pene. Si la hembra es tortuga, parecerá un macho tortuga, pero en realidad se trata de una hembra masculinizada. tendrá comportamiento de hembra, y no se podrá reproducir, por lo que en este caso si se recomienda la castración. En ocasiones en los sacos escrotales no están los ovarios, sino en ellos hay sacos de grasa.
• Hermafroditas.- los individuos hermafoditas son los organismos que poseen a la vez órganos reproductivos usualmente asociados a los dos sexos: macho y hembra. Es decir, a aquellos seres vivos que tienen un aparato mixto capaz de producir gametos masculinos y femeninos, aunque hay varios estados de hermofoditismo (ver aquí ) o ser pseudo-hermafoditas. Puede suceder que sea un gato tortuga con ambos órganos sexuales, tanto de hembra como de macho, o sólo de macho e internamente tenga los femeninos. Pueden ser fértiles o no serlo. Estos casos deben ser consultados con veterinarios.

Despues de analizados todos los posibles casos de machos tortuga, creémos que no deben ser estigmatizados como aberraciones genéticas sin más o a priori por el hecho de ser machos tortuga. Es cierto que algunos de ellos son aberraciones genéticas (XXY (Síndrome de Klinefelter), XXXY, XOY (Síndrome de Turner) ...) y pueden presentar problemas, pero otros, y especialmente los fértiles y sanos, son aptos para la cría dado que unos sólo tendrán lunares y otros son quimeras. Aquellos que sean estériles, ya lo son y no suponen ninguna amenaza para la continuidad de la raza, o de los gatos en sí mismos, pero sí puede ser recomendable su castración, ya sea por tener conductas sexuales incómodas (marcaje, celos, agresividad), tanto para ellos como para los humanos con los que conviven, o tener otro tipo de problemas que deban ser tratados por los especialistas.

Casos de NFO

Tripple

Es un macho Bosque de Noruega descendiente muy cercano de Pan's Trulls, nacido en 1983, y de color tortuga negra mackerel tabby (NFO f 23)., ver pedigree en Paw Peds. Podría parecer un gato genéticamente rojo con una mutación somática, ya que era tabby rojo con una mancha negra en un castado, pero se ha estudiado su línea. Con una hembra negra ha dado hembras negras y hembras tortuga, lo que indica que él trasmitía ambos colores a su descendencia. Se sabe que la línea de Trippel produce machos tortuga fértiles cada tercera generación siempre, y en ocasiones cada segunda generación. Los estudios previos realizados sobre esta línea de machos tortuga, observando el fenotipo, parace indicar que no hay restos de Síndrome de Klinefelter, dado que los machos tortuga siempre son fértiles. Esto indica que hay más machos tortuga fértiles de los que se creía en las líneas de NFO, y no se trata de aberraciones genéticas insanas que deban ser eliminadas de la cría.

SÈ* Ulton Tigressan`s

Ulton nació en 1999, en el criadero S* Tigressan`s. Era de color crema silver (es 09 22) al nacer, pero en su pata delantera izquierda tenía mancha de color azul, las cuales aumentaron al crecer, y terminó teniendo el pie azul y otras manchas azules Tuvo problemas para ser inscrito como gato de color tortuga azul (gs), pero finalmente lo consiguió (ver pedigree on line). Se le realizaron pruebas genéticas en Uppsala (Suecia). Él tenía 38 cromosomas (que son los normales que tiene el gato), y además, el profesor que le realizó el test conocía un caso de otro macho tortuga con 38 cromosomas en esa misma línea. En opinión de dicho profesor, Ulton era una quimera. La única descendencia que se le conoce ha sido toda de color roja. Fue cruzado con una hembra de color rojo silver, y todos fueron rojos silver. No se sabe muchos más de su descendencia, ni los resultados de pruebas que se le hayan realizado a posteriori. Carina Olofsson nos ha comunicado personalmente que dos de las hijas de Ulton han vivido sin problemas de salud y felices hasta llegar a viejas, ya que se quedaron cerca de su entorno y ha podido seguirlas. ¡Gracias Carina por tu amabilidad! :D.

Patchouli y Neroli d'Abelia *FR

En 2001 en el criadero francés d'Abelia nació una camada de una madre tortuga silver con blanco (NFO fs 09) y un macho azul tabby mackerel con blanco. Dos de las hembras eran tortugas, Patchouli era tortuga negra bicolor (NFO f 03) y Neroli una tortuga azul con blanco (NFO g 09), pero al poco tiempo se pudo ver como ambas eran machos en realidad. Neroli a los 11 meses se convirtió en padre de 3 bebés, 1 niña azul y 2 niños azules, por lo que él solo le daba el color negro (con diluido) a su descendencia. Patchouli fue a un criadero Alemán, y allí tuvo camadas con una hembra azul tabby mackerel con blanco, sus hijos fueron 4 bebes, dos machos y dos hembras. Las hembras fueron dos tortugas, una azul y una negra, por lo que le color que el le daba a sus hijos era el rojo, pero existe una hija suya, Smilo Don Fatima, que es negra con blanco (NFO n 09) que cruzó con una hembra negra tabby mackerel (NFO n 23), por lo que él podría dar ambos colores a su descendencia. Ambos casos son quimeras, han dado descendencia sana, de hecho, hoy en día, en 2014, ha nacido una hembra descendiente de Patchouli (Quintessa Troll of Frozen Forest). Ambos eran quimeras, y Patchouli producía espermatozoides de los dos individuos que se fusionarion en el útero de su madre.

Lugdush de Rivendell's Land *PT

Lugdush ha nacido en el criadero de Rivendell's Land, en Portugal en 2014. Inicialmente nació de color azul, pero con el paso del tiempo se dieron cuenta que tenía manchas de color crema. Finalmente en una exposición FIfe fue aceptado como macho NFO g 22, un macho tortuga azul blotched tabby. En breve va a ser castrado. Gracias a Ana y Emilio, criadores en Rivendell's Land, podemos reproducir unas fotos de esta belleza. Podéis ver su pedigree aquí: Paw Peds. ¡Gracias Ana y Emilio por vuestra amabilidad y por prestarnos estas fotos tan chulas de Lugdush! ;).

Cabe destacar que tanto Patchouli, Neroli d'Abelia, Ulton Tigressan's y Lugdush Rivendell's Land *PT provienen de Gomorran`s King Kreolé, y de ellos, tres eran machos fértiles que sepamos. El profesor que investigó a Ulton conocia una caso de otro macho fértil de la misma línea, pero no lo tenemos documentado y no sabemos quién es. Lugdush va a ser castrado ya que es un feliz gato de compañía, pero podría ser fértil perfectamente. 

Pedigree de Ulton.

Pedigree de Patchouli y Neroli.

Arin Bosques del Zar *ES

Arin es un macho tortuga negra con blanco, (f 09), nacido en España en 2014. El veterinario ha confirmado que tiene genitales normales de macho, pero sin embargo, tiene dos colores y el blanco del gen S. Actualmente tiene 8 meses y se desarrolla con normalidad, no ha dado muestras de enfermedad ni problemas mentales. No sabemos si va a ser fértil o no, el tiempo dirá. Su dueña ha decidido por el momento mantenerlo como está, ya que no hay evidencias científicas que indiquen que es peligroso para su salud o para la cría el que siga entero. Sabemos además, que no ha mostrado signos de retraso mental, y en caso de tratarse una anomalía genética (XXY, Síndrome de Klinefelter), no será fértil y no supone una amenaza para la raza. En opinión de Sarah Hartwell, el patrón de color de Arin podría indicar que de ser fértil, se trata de una quimera, ya que tiene zonas completas de color rojo, y otras de color negro muy grandes. En caso de no ser fértil, las posibilidades son mayores, como que se trate de una anomalía genética, un caso de hemafroditismo con gónadas femeninas internas, una hembra masculinizada... pero no se sabe todavía. ¡Gracias Elvira Marín por cedernos estas preciosas imágenes de Arin y tú amabilidad! :).

Para ver aún más fotos: Galería de Arin.

Como curiosidad, o coincidencia, Arin es hijo de Lòkai Eilodon *ES, que es descendiente de Gomorran`s King Kreole. Podéis ver el pedigree de Arin: Paw Peds.

Nick on Fire Bjøernpote. *De

Un último caso, nacido el 27 de febrero de 2015, Nick on Fire Bjøernpote *De, un macho tortuga negro tabby blotched (NFO f 22) nacido en Alemania en el criadero Bjørnpote *De, cuya criadora es Birgit Lintl. También tiene en sus líneas a Gomorran`s King Kreole y a su hermana Gomorran`s Kiaranda, que son dos de los Bosques de Noruega de los que descienden muchos de los machos tortuga NFO, ver el pedigree de Nick on Fire Bjøernpote *De . Gracias Birgit por tu amabilidad al dejarnos presentar a Nick on Fire :D.

Son varias coincidencias en las que hay varios machos tortugas fértiles en la misma línea que provienen del mismo macho. Si encima nace en 2014 y 2015 dos nuevos machos tortuga igual que Patchouli, provenientes de su misma línea... ¿Merece la pena castrarlos o esperar para ver si son fértiles?. Sería interesante comprobar lo son, y si Arin y Nick on Fire son quimeras o no. Quizá con ellos se pueda estudiar si el quimerismo es algo que está afectado genéticamente y es heredable ¿no les parece?.

Otros Machos Tortuga

Recomendamos leer el artículo Machos Tortuga en NFO. Estudio de pedigrees, en él se pueden encontrar más casos y la explicación de esta línea de machos tortuga.

Algunos casos:

Lilienvald's Lurifax NFO f 22. Fértil, con descendencia. Línea de Trippel.

Torvmyra's Super Spot Blue NFO gs 09 23. Fértil, con descendencia.

Drakborgens Pehr Crääm von Frääz NFO fs 09 24, Sin descendencia.

E T Gyldenløve NFO f 09 23. Sin descendencia.

Zimexis Caleb Marie Mandrake NFO g 09 22. Sin descendencia. Viene de la misma línea de Gomorran's King Kreolé, justamente de su hermana de padre y madre Gomorran's Karandra.D* Solaris De-La-Platiada, NFO fs. Viene de la línea de Gomorrán's King Kreolé, y se queda en su criadero como macho de cría. Nació en 2013. (Pedigree de su hermana de camada)

Maxie

Nos hemos dado cuenta de que Tripple, que es macho tortuga que ha producido una línea de machos tortuga estudiada, Torvmyra's Super Spot Blue, y todos los descendientes de Gomorran's King Kreolé o su hermana Karandra, comparten en sus ancestros a Maxie, por lo que puede ser que este gato fundación produzca machos tortuga fértiles.

Opinión Personal

No nos parece de recibo la actitud de algunos criadores al tratar sobre machos tortuga. Aún a día de hoy; eso que ya hace años que se empezaron a hacer pruebas genéticas, se ha criado con machos tortuga y se ha demostrado que aquellos machos que son fértiles no suponen ningún peligro para los hijos que estos tengan, se siga tratando de malos criadores a aquellos que tienen la suerte (o mala suerte, según para quién), de tener un macho tortuga en sus camadas y deciden mantenerlo entero. He llegado a ver cómo en algún que otro foro se llega a insinúar sobre el criador que poseía al macho que iba a cometer actos de imbreeding juntando a dicho macho con su madre, sin ni siquiera saber nada de esa persona, y han llegado a recomendar la castración del animal por su seguridad, apelando a una supuesta "cría responsable". Ya en 1999 Carina Olofsson, criadora de Ulton Tigressan's se encontró con estas actitudes tan retrógradas, y 15 años después seguimos en un punto parecido. Ya en su momento ella expresó que estos machos nacían con cierta asiduidad pero que eran escondidos, e incluso algunos sacrificados por el mero hecho de tener unos colores que eran "imposibles". El esfuerzo que está realizando Sarah Hartwell sobre estudios felinos, con especial hicapié en genética, unido a la existencia de traductores en línea para poder leer en el idioma propio, hace que estas atitudes estén fuera de toda lógica.

Hoy no se recomienda dormirlos u ocultarlos, pero sí que se exige desde ciertos círculos una castración radical y desaconsejan la cría con estos machos tortuga fértiles por tratarse de aberraciones genéticas en todos los casos y "por precaución". Lo hacen, como es evidente y ha quedado demostrado con este artículo, desde el desconocimiento. No puedo más que comentar que estas actitudes me recuerdan a la Inquisición (española y europea, que la hubo pero es menos conocida) que perseguía aquello que estaba en contra de la Fe, pero que en realidad se perseguía todo aquello que no se entendía por parte de la oficialidad establecida, desde la mayor ignorancia y miedo a lo desconocido.

La cría responsable pasa por el estudio y el conocimiento de todo aquello que el criador desconoce, pasa por plantearse todos los días si las opciones que uno toma son las correctas y hacerlo desde la humildad, buscando otros ejemplos, a poder ser que no coincidan con el nuestro, para hacer autocrítica y exigirse más y mejor a uno mismo todos los días. No debemos creernos que lo que uno (y sus amigos) cree, es el único camino verdadero, y sobre todo, no debemos tratar de imponer nuestros criterios a los demás sin conocimientos reales, o mucho menos, obviando parte de la información que existe para dar veracidad a nuestros criterios. Si no hubiera personas que han ido más allá y no se han asustado ante lo desconocido, dándole una oportunidad a los avances desde el inicio de los tiempos, hoy en día seguiríamos viviendo en cuevas.

Gracias a los estudios que está realizando Sarah Hartwell, con especial hincapié en la genética, tenemos mucha información disponible como para combatir estas actitudes, y además, disponemos de traductores en línea o acoplados a navegadores "de serie", por lo que es posible hacer lecturas comprensivas en el idioma propio. Con todo esto no entendemos estas actitudes.
La ignorancia y las actitudes cerradas y retrógradas se combaten con el conocimiento y los avances científicos.

Existe mucha información sobre éste fenómeno en la página web de Sarah Hartwell y nos hemos basado casi exclusivamente en su información, además de los conocimientos de biología y genética básica humana que tenemos.

Referencias

Bibliografía General:

• http://messybeast.com/genetics-index.htm
• http://messybeast.com/tricolours.htm
• http://messybeast.com/mosaicism.htm
• http://messybeast.com/mosaicism2.htm
• http://messybeast.com/mosaicism5.htm
• http://messybeast.com/mosaicism3.htm
• http://messybeast.com/mosaicism4.htm
• Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos.
• http://www.unav.es/ocw/genetica/tema11-4.html
• http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Klinefelter
• http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Turner

Cursos sobre genética útil:

• https://www.coursera.org/course/usefulgenetics
• https://www.coursera.org/course/usefulgenetics2

Machos Tortuga

• http://www.skogkatt.pl/international-skogkatt-secretary/ulton.htm
• http://tortietom.nidoba.nl/tortiete.html

Quimeras

http://messybeast.com/mosaicism6.htm

Publicado: 09/2/205 Actualizado: 22/11/2022

Para entender bien los términos que se emplean aquí, te recomiendo leer las nociones básicas de genética, puedes leer leer: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel.

Cada gen tiene dos alelos asociados, que siempre están situados en el mismo locus. Para representarlos se les ha asignado una letra del alfabeto, y se corresponde con el genotipo de cada gen. Al describir el genotipo de un gato con su representación de letras debemos ir siempre en orden, de la A a la Z.

Cuando el alelo se escribe en MAYÚSCULA significa que es el alelo dominante, y cuando se escribe en minúscula, significa que es el alelo recesivo.

Agutí o rayado. A

Los gatos que están rayados o "atigrados" tienen el gen agutí, que se representa por A, siendo este dominante con restecto al alelo no agutí, o sólido, a., y este es recesivo.

Para que un gato se muestre rayado debe tener estos dos genotipos:

• Genotipo AA, = fenotipo se ve rayado y no porta no agutí, su descendencia siempre va a ser rayada y siempre va a heredar un alelo A
• Genotipo Aa = fenotipo es rayado, pero tiene un alelo de no agutí, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo no agutí (a), lo que quiere decir que porta el sólido o no agutí.

• Genotipo aa, = fenotipo su descendencia siempre presentará un alelo de sólido (no agutí). Se muestra sólido (no rayado, o no agutí) en fenotipo. Toda sus descendencia heredará un alelo no agutí (a).

Tabby (agutí) (Chocolate tabby)  Sólido (no agutí) (Azul sólido)

Chocolate y canela, modificadores del color negro. B

El color negro (genotipo oo) se puede ver afectado por los modificadores de color chocolate o canela. Este gen hace que las partículas de color en el pelo se aplasten, cambia la manera en que el pigmento devuelve la luz y su efecto óptico es el de volverse algo más marrón, el chocolate es cuando las partículas se aplastan un poco y se representa genotípicamente como b, y canela es cuando estas partículas se aplastan aún más, llegando a una tonalidad marrón-rojiza, llamada canela, y genotípicamente representada por b^l.  Cuando el gato no presenta ninguna de estas mutaciones, tiene el alelo B. Estos se situan en el locus B, teniendo tres representaciones alélicas:

• B - el negro no se ve afectado, es negro, en realidad quiere decir que no hay chocolate o canela en el locus B, se denomina a todo color, o color completo. 
• b - el negro presenta tonalidad chocolate.
• b^l - El negro presenta tonalidad canela.

El Bosque de Noruega sólo puede presentar el genotipo BB dado que los colores chocolate b y canela b^l no están permitidos para su estándar.

Las posibles combinaciones alélicas son:

• Genotipo BB - doble conjunto de alelos de color completo, el fenotipo es negro. Toda su descendencia va a tener el alelo color negro.
  
• Genotipo Bb - un alelo de todo color y un alelo de chocolate, el fenotipo es negro, porta el color chocolate. La mitad de su descendencia va a tener el alelo color negro, y la otra mitad va a tener el alelo chocolate.
  
• Genotipo Bb^l -un alelo de todo color y un alelo de canela, el fenotipo es negro, porta el color canela. La mitad de su descendencia va a tener el alelo color negro, y la otra mitad va tener el alelo canela.
  
• Genotipo bb - doble conjunto de alelos para el chocolate, el fenotipo es chocolate. Toda su descendencia va va tener el alelo chocolate.
  
• Genotipo bb^l - un alelo para el chocolate y un alelo de canela, el fenotipo es chocolate, porta el color canela. La mitad de su descendencia va a ser de color chocolate, y la otra mitad va a ser canela.
  
• Genotipo b^lb^l - doble conjunto de alelos de canela, el fenotipo es canela. Toda su descendencia va a ser de color canela.
  

Negro (n)   Chocolate (b)   Canela (bl) Puede observarse como la gracación de color es de marrón a  marrón-rojizo, y cada vez más claro

Restricción de color, patrón point. Serie alélica del albinismo. C

La restrición de color se encuentra en el locus C, y es un gen especial, ya que se pueden encontrar varios tipos de alelos diferentes, pero nunca se pueden encontrar más de 2 en cada gen. Estas mutaciones producen una diferente coloración en el pelaje, ya que afectan a la producción de la enzima tirosinasa, que influye en la coloración del pigmento en el pelo, y se ve afectado por factores témicos; es decir, por la temperatura; las partes de cuerpo más cálidas no tienen color, y las zonas frías muestran el color (patrón point), y por factores ambientales; los gatos que viven en zonas más frías son más oscuros que aquellos que viven en zonas cálidas.

Los alelos que se pueden encontrar son 5:

• El original es el C, y no produce restricción de color por no tener afectada la enzima tirosinasa, es color completo y es dominante, o super dominante, quiere decir que este domina sobre los demás y se muestra fenotípicamente sobre los otros.
• c^b produce la restricción de color por verse afectada la tirosina y es termosensible, es el tono más oscuro de esta mutación y se llama burmés o sepia. Los ojos que tiene asociados son los ojos color amarillo/ambar. Es recesivo con respecto a C, pero codominante con respecto a c^s, pero son dominantes con restecto a c^a y c.
• c^s produce restricción de color por verse afectada la tirosina y es termosensible, de color más claro que el burmés, se conocé como siamés o pointed. Los ojos asociados son azules intensos. Es recesivo con respecto a C, pero codominante con respecto a c^b, pero son dominantes con restecto a c^a y c.
• c^a esta mutación también ve afectada la tirosina, pero no es termosensible, produce albinismo casi completo, es decir, manto y piel de color blanco, pero con ojos azules. Es recesivo con respecto a C, pero es dominante con respecto a c, es decir, en caso de gato con genotipo c^ac, su fenotipo es blanco albino con ojos azules.
• c mutación que da gatos albinos completos, manto y piel blancos muy pálidos, con ojos rosas. Gatos problemas de piel y sensibilidad ocular a la luz, además de que le han asociado casos de estravismo. Es super recesivo con respecto a todos los demás, sólo se mostrará en su forma homocigota.

Como hemos explicado c^b (burmés)y c^s (siamés) son codominantes, lo que quiere decir que ambos alelos expresan su fenotipo a la vez., por lo tanto:

• c^bc^s expresa fenotípicamente una mezcla de ambos, por lo que es más claro que el burmés c^b y más oscuro que el siamés c^s, llamado tonkinés o mink. Los ojos asociados es la mezcla del azul y el amarillo/ambar, siendo turquesa o aguamarina,.

El fenotipo de los gatos con el patrón point (cb, cs) parece que lleven un jersey que tapa su color, aclarándolo y borrando sus rayas. Solo tienen fuera de ese "jersey" la cola, patas, cara y orejas, que son las zonas que aparecen coloreadas con sus colores y patrones que están debajo.

El color blanco de los genes w² (mancha blanca) y W (blanco completo) no se ven afectados, estos dos son epistáticos sobre el patrón point y siempre se ven .El Bosque de Noruega no puede presentar nunca ninguno de estos patrones de restricción de color, está prohibido en su estándar.

El comportamiento del alelo c no está muy bien estudiado (quizá debido a los problemas de piel y sensibilidad a la luz que presentan), por lo que no vamos a explicar sus posibles combinaciones, pero sí que vamos a hacerlo con los alelos C, c^a, c^b y c^s:

• Genotipo CC = fenotipo color completo (sin restricción de color). Toda su descendencia va va a tener el alelo color completo.
  
• Genotipo Cc^a = fenotipo color completo  (sin restricción de color), porta albino de ojos azules. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
• Genotipo Cc^b = fenotipo color completo  (sin restricción de color), porta patrón burmés o sepia. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés.
  
• Genotipo Cc^s = fenotipo color completo (sin restricción de color), porta patrón siamés o point. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés.
  
• Genotipo c^ac^a = fenotipo albino ojos azules. Toda su descendencia  va a tener el alelo albino ojos azules.
• Genotipo c^ac^b = fenotipo restricción de color, burmés o sepia. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
• Genotipo c^ac^s = fenotipo restricción de color, siamés o point. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
• Genotipo c^bc^b = fenotipo restricción de color, burmés o sepia. Toda su descendencia va a tener el alelo color y patrón burmés.
• Genotipo c^bc^s= fenotipo restricción de color, tonkinese o mink. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés, la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés.
• Genotipo = c^sc^s = fenotipo restricción de color siamés o point. Toda su descendencia va a tener el alelo color y patrón siamés.

Color Completo (CC) Azul Burmés o Sepia (cbcb) Azul Tonquinés o Mink (cbcs) Azul Siamés o Point (cscs) Azul Albino Ojos azules (caca)

Orejas Rizadas. Cu

La raza American Curl y sus razas mestizas, como por ejemplo el Elfo.  Tienen la característica especial de que sus orejas están rizadas hacia atrás, esto se debe al gen dominante Cu. Las orejas rizadas también están condicionadas por un gen, el "Cu". El Cu corresponde al orejas rizadas y es un gen dominante por lo que las orejas rectas cu es recesivo.

• Genotipo CuCu, = fenotipo tiene orejas rizadas y no porta orejas rectas, su descendencia siempre va a ser de orejas rizadas, y siempre va a heredar un alelo Cu
• Genotipo Cucu = fenotipo tiene orejas rizadas, pero tiene un alelo de orejas rectas, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo orejas rectas (cu), lo que quiere decir que porta las orejas rectas.

• Genotipo cucu, = fenotipo tiene orejas rectas, su descendencia siempre presentará un alelo de orejas rectas. Toda su descendencia heredará un alelo orejas rectas (cu).

Orejas rectas  Orejas rizadas

Dilución. D

Existe un gen que hace que las partículas de color del pelo pierdan densidad y estén más separadas, lo que al devolver la luz, el efecto óptico hace que se vean los colores aclarados, o diluidos. Este gen se sitúa en el locus D. El alelo dominante es el D, y este no presenta dilución de color, mientras que el alelo recesivo d es el que diluye el color.

El Bosque de Noruega puede presentar dilusión en todos los colores que tiene permitido en el manto.

Las posibles combinaciones alélicas y sus representaciones fenotípicas son:

• Genotipo DD = fenotipo no diluido. Toda su descendencia es no diluida. Toda su descendencia va a tener el alelo no diluido.
• Genotipo Dd = fenotipo no diluido, portador de diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no diluido, y la otra mitad va a tener el alelo diluido.
• Genotipo dd = fenotipo diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo diluido.

La dilucción de cada color es:

Negro   Azul Chocolate   Lila Canela   Cervato/Arena Rojo   Crema Ámbar*   Ámbar Claro* *Solo para Bosque de Noruega (NFO) (Ver)

Modificador de Dilución. Dm

El gen del modificador de dilución no ha ha sido suficientemente analizado. Afecta sólo a aquellos gatos que tienen el gen diluido (dd) en su genotipo, y se supone que es dominante. Se encuentra en el locus Dm y se representa con el alelo Dm para los gatos doblemente diluidos, siendo este el alelo dominante, y dm para los gatos no doblemente diluidos, siendo este el alelo recesivo. Afecta en al color diluido, dándole un tono más cálido, se llama "caramelización" o "doble diluido".

En Europa, se ha identificado en las razas de siamés, balinés, oriental pelo corto y oriental pelo largo. En el Bosque de Noruega no ha sido identificado, ni se permite.

• Genotipo DmDm = fenotipo no  doble diluido. Toda su descendencia es no doblemente diluida. Toda su descendencia va a tener el alelo no doble diluido.
• Genotipo Dmdm = fenotipo doble diluido, portador de no doble diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo doble diluido, y la otra mitad va a tener el alelo no doble  diluido.
• Genotipo dmdm = fenotipo no doble diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo no doble diluido.

Azul +Dm Azul doble diluido "Azul caramelizado" Lila +Dm Lila doble diluido "Lila caramelizado"        Cervato/Arena  +Dm Cervato/Arena doble diluido "Cervato/Arena caramelizado"  Crema (Falso sólido, siempre aparece el tabby) +Dm Crema doble diluido "Melocotón" "Crema caramelizado" (Falso sólido, siempre aparece el tabby)

Ámbar. E

El color ámbar se debe a un gen recesivo situado en locus E, y se ha llamado el gen Extensión de color. El alelo dominante es el E, no color ámbar, y el alelo recesivo es el e, que muestra color ámbar. Este gen es producto de una mutación que interfiere en la melocortina de la coloración negra del pelo, haciendo que el pelo pierda su tono negro para convertirse paulatinamente en roja o amelocotanada para siempre. Sólo afecta a los gatos de color negro y su dilución, el azul. Cuando un gato no es ámbar fenotipicamente puede tener dos genotipos EE y Ee, sin embargo, para que muestre el color ámbar debe tener el genotipo ee. Los gatitos nacen negros o azules y van perdiendo su color hasta llegar a ser ámbar o ámbar claro.

Este gen sólo afecta a los Bosques de Noruega, que apareció en una camada de Bosques de Noruega como mutación espontánea.

• Genotipo EE = fenotipo no ámbar. Toda su descendencia es no ámbar. Toda su descendencia va a tener el alelo no ámbar.
• Genotipo Ee = fenotipo no ámbar portador de ámbar. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no ámbar, y la otra mitad va a tener el alelo ámbar.
• Genotipo ee = fenotipo ámbar. Toda su descendencia va a tener el alelo ámbar.

Ámbar*	Ámbar Claro*
*Solo para Bosque de Noruega (NFO)

Orejas caídas . Fd.

La raza Scottish Fold tiene la característica especial de que sus orejas están plegadas hacia adelante, esto se debe al gen dominante Fd. El Cu corresponde a orejas plegadas hacia adelante y es un gen dominante por lo que las orejas rectas fd es recesivo.

• Genotipo FdFd, = fenotipo tiene orejas plegadas y no porta orejas rectas, su descendencia siempre va a ser de orejas plegadas, y siempre va a heredar un alelo Fd
• Genotipo Fdfd = fenotipo tiene orejas plegadas, pero tiene un alelo de orejas rectas, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo orejas rectas (fd), lo que quiere decir que porta las orejas rectas.

• Genotipo fdfd, = fenotipo tiene orejas rectas, su descendencia siempre presentará un alelo de orejas rectas. Toda su descendencia heredará un alelo orejas rectas (fd).

Orejas rectas  Orejas plegadas hacia delante (fold)

Guantes Blancos del Birmano. G

La raza Sagrado de Birmania tiene un gen que produce guantes blancos en las patas, y este tipo de coloración blanca es específica en su estándar. Este gen ha sido confirmado en 2010 por la Dr. Barbara Gandolfi en el Laboratorio de Genética felina Lyons’ cuando formaba parte del Laboratorio de Genética Veterinaria U.C. Davis, de la Universidad de California, actualmente está en la Universidad de Missouri, y su nomenclatura es G. Su herencia es autosómica recesiva.

• Genotipo NN = fenotipo no tiene guantes blancos. Toda su descendencia es no guante blanco. Toda su descendencia va a tener el alelo no guante blanco.
• Genotipo NG = fenotipo no tiene guantes blancos, portador de guantes blancos. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no guantes blancos, y la otra mitad va a tener el alelo guantes blancos.
• Genotipo GG = fenotipo tiene guantes blancos. Toda su descendencia va a tener el alelo guante blanco.

Guante Blanco*

*Solo para raza Sagrado de Birmania

Con/sin Pelo. Hr

La raza Sphynx tiene la característica especial de que carece de pelo, esto se debe al gen recesivo hr. El Hr corresponde a con pelo y es un gen dominante por lo que sin pelo hr es recesivo.

• Genotipo HrHr, = fenotipo tiene pelo y no porta sin pelo, su descendencia siempre va a ser con pelo, y siempre va a heredar un alelo Hr.
• Genotipo Hrhr = fenotipo tiene pelo, pero tiene un alelo sin pelo , por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo sin pelo (hr), lo que quiere decir que porta sin pelo.

• Genotipo hrhr, = fenotipo es sin pelo, su descendencia siempre presentará un alelo sin pelo. Toda su descendencia heredará un alelo de sin pelo (hr).

This media file was made by Michiel1972. M.M.Minderhoud or Wikipedia/Michiel1972

Inhibidor Plata "Silver". I

El inhibidor "I" es un Inhibidor de melanina, es un gen que inhibe la producción de melanina en la base del pelo, apareciendo de color blanco, o blanco grisáceo al pelo desde la base hacia las puntas. Se representa como letra "I" (Inhibitor gene en inglés) y se dice "Silver", es decir Plata o "Smoke", o lo que es lo mismo Humo. Se trata de un alelo dominante, en contraposición del alelo “no silver” que es recesivo y por eso se escribe “i”. Esto quiere decir que si en el gen silver o smoke tiene un solo alelo “I”, el gato fenotípicamente será silver, o smoke si es sólido. Los gatos conocidos como Silver, son gatos que tienen tabby, y los conocidos como Smoke, o Humo, son gatos sin tabby, conocidos como humo.

• Genotipo II = fenotipo se ve silver* (plateado)  y no porta no silver, su descendencia siempre se va a ver silver* y siempre va a a heredar un alelo I.
• Genotipo Ii = fenotipo es silver*, pero tiene un alelo de no silver, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo no silver (i), lo que quiere decir que porta el no silver*
• Genotipo ii, = fenotipo toda su descendencia es no silver y siempre presentará un alelo de no silver.

Silver tabby	Smoke/Humo

* Será silver o smoke, dependiendo de si el gato es tabby o sólido. 

Te recomiendo leer este otro artículo sobre el Gen Inhibidor.

Largura de pelo. L

La largura del pelo también está condicionada por un gen, el "L". El L corresponde al pelo corto y es un gen dominante por lo que el pelo largo es recesivo.

• Genotipo LL, = fenotipo tiene pelo corto y no porta pelo largo, su descendencia siempre va a ser de pelo corto, y siempre va a heredar un alelo L
• Genotipo Ll = fenotipo tiene pelo corto, pero tiene un alelo de pelo largo, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo largo (l), lo que quiere decir que porta el pelo largo.

• Genotipo ll, = fenotipo tiene pelo largo, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo corto. Toda su descendencia heredará un alelo pelo corto (l).

El gen Manx. M

Este gen produce la ausencia de cola, y es casi letal. es alelo dominante, pero en su forma homocigótica dominante (MM) no encontramos ejemplares vivos, esto se debe a que produce en esta combinación deformaciones muy importantes que son incompatibles con la vida, muriendo durante el estado embrionario. Los individuos heterocigóticos (Mm) nacen con la cola subdesarrollada y más corta, pudiendo incluso no tener vértebras en toda su longitud, o existir una total usencia de ellas, otras deformaciones como hasta la falta de ano. Es un gen que influye también el la columna vertebral y el sistema nervioso central, por lo que algunos de estos  gatos no tienen control sobre su vejiga y colon. Hay casos de gatitos que nacen vivos, pero están condenados a muerte ya que llegan a cerecer de ano. Los gatos con alelos homocigótos recesivos (mm) tienen la cola normal y carecen de deformaciones.

• Genotipo MM, = fenotipo sin cola, forma letal, muerte durante el desarrollo embrionario.
• Genotipo Mm = fenotipo tiene la cola más corta, puede sufrir deformaciones letales, pero tiene un alelo de cola normal (m), por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo de cola normal (m), lo que quiere decir que porta cola normal

• Genotipo mm, = fenotipo cola normal sin deformaciones, su descendencia siempre presentará un alelo de cola normal. Toda su descendencia heredará un alelo de cola normal (m).

(Basado en el original de Sarah Hartwell)

Tipo de Tabby. Mc

Este gen siempre se encuentra presente en el ADN de todos los gatos, pero no siempre es visible, es decir, no siemrpe se expresa en fenotipo, tiene dos alelos que son; Mc, que es el tipo de tabby mackerel (también conocido como caballa, atigrado) y este es el alelo dominante, y mc, que es el tipo de tabby blotched (también conocido como clásico) y es el alelo recesivo. Este gen parece estar ligado al gen Agutí por lo que sólo se expresa en las formas homocigóticas dominantes (AA) y en la heterocigótica (Aa) es decir, cuando el gato aparece atigrado y no es sólido (forma homocigótica recesiva aa) en fenotipo.

• Genotipo McMc, = fenotipo mackerel tabby (Mc) y no porta blotched tabby, su descendencia siempre va a ser mackerel tabby, y siempre va a heredar un alelo Mc
• Genotipo Mm = fenotipo es mackerel tabby, pero tiene un alelo de blotched Tabby (m), por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo de mackerel tabby (Mc), y otra parte tendrá el alelo blotched tabby (mc), lo que quiere decir que porta blotched tabby.

• Genotipo mm, = fenotipo blotched tabby, su descendencia siempre presentará un alelo de blotched tabby (mc). Toda su descendencia heredará un alelo de blotched tabby (mc).

Mackerel Tabby (EMS 23) Homocigótico dominante (McMc)		Mackerel Tabby (EMS 23) Heterocigótico (Mcmc)		Blotched Tabby (EMS 22) Homocigótico recesivo (mcmc)

Color rojo y color negro  O y o.

Este gen es un gen ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo está presente en el cromosoma X. El color tiene dos alelos, el color Rojo en fenotipo es el alelo O, y el color negro en fenotipo es el alelo o. Son alelos codominantes, ya que en el caso de tener los dos, estos no se mezclan si no que aparecen ambos. Dado que está presente en el cromosoma X, sólo las hembras pueden tener los dos colores a la vez (salvo casos raros de machos tortuga, pincha en el enlace para leer sobre el tema). Los alelos de color son los siguientes:

Sexo:     Color: Alelo: XO Xo XOY XoY

La herencia quedaría así:

Sexo:    Color: Alelo: XOXO XoXo XOXo XOY XoY

Pelo liso/rizado R.

La raza Cornish Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo r. El R corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado r es recesivo.

• Genotipo RR, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo R
• Genotipo Rr = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (re), lo que quiere decir que porta pelo rizado.

• Genotipo rr, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (r).

Pelo liso/rizado Re.

La raza Devon Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo re. El Re corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado re es recesivo.

• Genotipo ReRe, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo Re
• Genotipo Rere = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (re), lo que quiere decir que porta pelo rizado.

• Genotipo rere, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (re).

Pelo liso/rizado Rs.

La raza Selkirk Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo rs. El Re corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado re es recesivo.

• Genotipo RsRs, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo Rs
• Genotipo Rsrs = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (rs), lo que quiere decir que porta pelo rizado.

• Genotipo rsrs, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (rs).

Atigrado Spotted Sp.

Es un tipo de atigrado que se manifiesta sobre gen agutí A (atigrado) y afecta al fenotipo del gen tipo de tabby Mc, rompe o parte el dibujo, llegando a tener una serie de manchas más o menos regulares por todo el cuerpo. El Sp corresponde "rayado roto" y es un gen dominante por lo que rayado no roto sp es recesivo. Cuando el tipo de tabby que presenta el gato es Blotched (mcmc), las manchas del spotted son grandes, cuando el gato tiene Mackerel (McMc, Mcmc) las manchas son más pequeñas.

• Genotipo SpSp, = fenotipo tiene tabby spotted, su descendencia siempre va a ser tabby spotted, y siempre va a heredar un alelo Sp.
• Genotipo Spsp = fenotipo tiene tabby spotted,, pero tiene un alelo no spotted, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo tabby spotted (Sp), y parte llevara el alelo no spotted.

• Genotipo spsp, = fenotipo es no spotted, su descendencia siempre presentará un alelo de no spotted. Toda su descendencia heredará un alelo de no spotted (sp).

Atigrado Ticked T^a.

Es un tipo de atigrado que se manifiesta sobre gen agutí A (atigrado) y afecta al fenotipo de los genes tipo de tabby Mc y sobre el gen Spotted Sp. Es un tipo de tabby que se ha llamado "Taby Abisinio" y consiste en que los pelos atigrados sólo tienen coloearos de oscuro la punta, también se concoe como "Tabby Invisible". Afecta incluso al Tabby Spotted (Sp).

El T^a corresponde tabby ticked y es un gen dominante por lo que no tabby ticked t^a es recesivo. Cuando el tipo de tabby que presenta el gato es

• Genotipo T^aT^a, = fenotipo tiene tabby ticked, su descendencia siempre va a ser tabby ticked, y siempre va a heredar un alelo T^a.
• Genotipo T^at^a = fenotipo tiene tabby ticked,, pero tiene un alelo no ticked, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo tabby ticked (T^a), y parte llevara el alelo no ticked. Los gatos heterocigotos presentan restos de marcas de atigrado normal en las patas, en ocasiones también cabeza y cola.

• Genotipo t^at^a, = fenotipo es no ticked, su descendencia siempre presentará un alelo de no ticked. Toda su descendencia heredará un alelo de no ticked (t^a).

Blanco Dominante W y Mancha Blanca w^s

El color blanco total se produce por el gen dominante W,  es un gen dominante por lo que no blanco w es recesivo. Se ha descubierto recientemente que la mancha blanca no se corresponde a un gen en si mismo (S como se creía anteriormente), si no que es una versión del w (no blanco total) conocido como w^s, lo que se conoce como alelos múltiples para el mismo gen. (Ver: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel.)

Blanco Dominante.

Para explicar por separado. El Blanco Dominante es gen epistático, es decir, que cubre a los demás genes que dan color al pelaje. Este gen se relaciona con la posibilidad de presentar sordera y ojos de color azul (ver Ojos Dispares). Su herencia genética es:

• Genotipo WW, = fenotipo tiene pelaje blanco y no porta pelaje no blanco, su descendencia siempre va a ser blanca, y siempre va a heredar un alelo W. (Este tipo de cruce está prohibido por algunas federaciones por haberse considerado mortal, recientemente se ha demostrado que sólo produce un mayor índice de sordera ).
• Genotipo Ww = fenotipo es de pelo blanco, pero tiene un alelo de no blanco, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo blanco W, parte llevara el alelo w, y esto quiere decir que porta no blanco.

• Genotipo ww, = fenotipo no es de color blanco, su descendencia nunca será blanca. Toda su descendencia heredará un alelo de no blanco w.

Mancha Blanca

El gen mancha blanca ha sido identificado como una versión diferente del alelo w (no blanco recesivo), y es dominante sobre su versión "sin blanco" w. No parece haber una relación directa entre la cantidad de blanco que presenta el gato con el número de alelos que tenga de w^s.

• Genotipo w^sw^s, = fenotipo tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca" y no porta pelaje no blanco, su descendencia siempre va a ser de parte del pelaje blanco "mancha blanca", y siempre va a heredar un alelo w^s.
• Genotipo ww^s = fenotipo tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca", pero tiene un alelo de no blanco, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo blanco w, parte llevara el alelo w^s.

• Genotipo ww, = fenotipo no tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca", su descendencia no portará la mancha blanca. Toda su descendencia heredará un alelo de no mancha blanca w.

Inhibidor de melanina Wb.

Existe un inhibidor de melanina (Wide band) Wb, que parece afectar sólo a los gatos tabby (atigrados, rayados), tiene la característica de que hacen desaparecer las bandas del tabby desde la raíz. Es un gen que sólo ha sido propuesto, y está actualmente en estudio. Se ha expuesto que su comportamiento es codominante, pero no es algo que esté demostrado. Los gatos afectados por elte gen son conocidos como "Golden" (Dorado), ya que la desaparición de la banda oscura de su tabby les da un tono dorado o miel en los negros y un tono melocotón o salmón en los azules. En combinación con el gen Inhibidor I, alarga la parte blanca del silver/smoke. (Ver Gen Silver y gen Banda Ancha, Silver tabby, Smoke, Tipped, Shaded, Shell, Cameo y Goldens.)

• Genotipo WbWb, = en el fenotipo de su tabby desaparece la octaba parte del tabby y se conoce como "Shell", su descendencia siempre va a terner un alelo Wb, y sería Shaded.
• Genotipo Wbwb = en el fenotipo de su tabby desaparece la tercera parte del tabby, y se conoce como "Shaded", pero tiene un alelo pelo áspero, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo wb (y sería Shaded) y parte de su descendencia llevaría el alelo wb y sería normal.

• Genotipo wbwb, = fenotipo carece del inhibidor de melanina, su descendencia siempre presentará un alelo pelo carente de inhibidor de melanina. Toda su descendencia heredará un alelo de carente de inhibidor de melanina. (wb).

Este gen tiene un comportamiento extraño, dado que la combinación de sus alelos alarga la parte que se ve afectada por el inhibidor de melanina. Parece que cuando hay dos (WbWb) la banda se alarga hasta tener sólo con tabby la 1/8 parte, y cuando hay sólo un alelo Wbwb este se vería en las 1/3 partes del pelo, pero conocemos casos de gatitos que no tenían una largura de  banda de 2/3 (se aprecia mejor en combinación con el I) y han dado hijos Shaded, por lo que todo lo aquí expuesto puede cambiar una vez que la Dra. Leslie A. Lyons acabe su estudio. Hay criadores que defienden que sólo se pueden obtener gatos Shaded cuando uno de sus padres lo es, pero sin embargo otros han obtenido gatos Shaded de padres que no lo eran en apariencia, por lo que no se pueden ni deben hacer afirmaciones rotundas, ya que está en estudio.

Golden Shaded Golden Shell Silver Shaded Silver Shell

Pelo áspero (Wirehair) Wh.

La raza American Wirehair tiene la característica especial de que tiene el pelo áspero (también llamado "de alambre"), esto se debe al gen recesivo wh. El Wh corresponde a pelo normal y es un gen dominante por lo que pelo áspero wh es recesivo.

• Genotipo WhWh, = fenotipo tiene pelo normal y no porta pelo áspero, su descendencia siempre va a ser con pelo normal, y siempre va a heredar un alelo Wh.
• Genotipo Whwh = fenotipo tiene pelo normal, pero tiene un alelo pelo áspero, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo áspero (wh), lo que quiere decir que porta pelo áspero.

• Genotipo whwh, = fenotipo es pelo áspero, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo áspero. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo áspero (wh).

Referencias.

Los dibujos de silueta son propiedad de Sarah Hartwell obtenidos en su web: http://messybeast.com/colour-charts.htm. Han sido recortados y limpiados para eliminar el fondo por Bea Alonso. Lo dibujos del perfil del pelo son propiedad de Bea Alonso.

Bibliografía y Enlaces

• http://www.vgl.ucdavis.edu/services/coatcolorcat.php Consultado el 20/09/2015. 
• Victor A. David, 1 Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler,§ Robert Leighty,** Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly, Stephen J. O’Brien, and David K. Ryugo: (2014): Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. G3: Genes. Genomes. Genetics. Volume 4, October 2014. Genetics Society of America. ISSN Online: 2160-1836. (http://www.g3journal.org/content/4/10/1881.full)
  
• http://felinegenetics.missouri.edu/ 
• http://messybeast.com/colours-conformation-index.htm 
• http://messybeast.com/gene-loci.htm
• http://www.g3journal.org/
• https://www.vgl.ucdavis.edu/services/cat/DominantWhite.php
• http://pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/index_es.html
• http://www.paradais-sphynx.com/gatos/genetica-felina/patrones-colores-mutaciones.htm
• http://genmolecular.com/mecanismos-de-interaccion-genica/

El gen Inhibidor y el conocido como gen "Chinchilla" que en realidad es gen Banda Ancha (Wideband en inglés) cuya representación alélica es Wb, son dos genes que modifican los pigmentos controlados por otros genes en el pelaje del gato, afectando a la producción de melanina.

Gen Inhibidor

El gen “Silver”, o gen Inhibidor, es un gen que inhibe la producción de melanina. en la base del pelo, apareciendo de color blanco, o blanco grisáceo al pelo desde la base. Se representa como letra "I" (Inhibitor gene en inglés).

Se trata de un alelo dominante, en contraposición del alelo “no silver” que es recesivo y por eso se escribe “i”. Esto quiere decir que si en el gen inhibidor tiene un solo alelo “I”, el gato fenotípicamente será silver si es tabby, o smoke si es sólido.

Figura 1: Bosque de Noruega negro silver tabby spoted con blanco (NFO ns 09 24)

Figura 2: Vista del pelo desde la raíz del Bosque de Noruega de la figura 1.

Figura 3 Bosque de Noruega negro silver tabby mackerel con blanco (NFO ns 09 23)

Figura 4: bebé negro humo con blanco. Cullen en su casa (Reshma Silver Shadow) de bebé.

Figura 5: Gatito negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow) al crecer se nota más el blanco de debajo del pelo.

Figura 6: Gato joven negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow). Al crecer el pelo se ve el interior del pelo.

Figura 7: Gato aadulto negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow). El pelo del cuerpo y cola se ve casi blanco, mientras que en patas y cabeza se percibe su color. Este gato humo tiene una gran largura de humo.

Figuras 4, 5, 6 y 7: Bosque de Noruega negro humo con blanco (NFO ns 09).

Los gatos conocidos como Silver, son gatos que tienen tabby, y los conocidos como Smoke, o Humo, son gatos sin tabby, conocidos como sólidos. Cuando el gen Inhibidor actua sin el gen Banda Ancha (Wb), estas son las dos variedades de gatos que produce.

Fenotípicamente el gato muestra una banda de pelo blanco, o grisáceo, en la base del pelo, se ve mejor al separar el pelo. Hace que los colores tabby, atigrados, tomen una tonalidad más fría, y los gatos smoke no se aprecie a no ser que el pelo se mueva al andar, dejando ver el interior blanco o gris. En los gatos de pelo largo sí que se observa a simple vista, como se ve en la figura 4.

Figura 8: Pelo afectado por el gen Inhibidor conocido como "silver", tanto en gatos tabby como en gatos sólidos.

Posibles combinaciones:

• II Homocigoto para el alelo I, gato silver puro, su color fenotípicamente es silver y toda su descendencia va a tener un alelo I, por lo que serán silver fenotípicamente también.
• Ii Heterocigoto para el gen inhibidor, el gato es fenotípicamente es silver, pero su descendencia puede recibir el alelo I, como el i, por lo que parte de ella no tendrá el patrón silver.
• ii Homocigoto para el alelo i, gato que no es silver fenotípicamente ni tiene el gen inhibidor, porque lo que su descendencia no será silver en ninguna de las maneras.

Gen Wide band (Banda Ancha)

El gen "Wide band", o Banda Ancha, es un gen que afecta a la melanina oscura de los pelos tabby, atigrados, haciendo desaparecer las bandas oscuras desde la raíz del pelo hacia las puntas. Se representa con las letras Wb (que vienen del su nombre en inglés Wide band). Se ha postulado que este gen no se expresa en los gatos no tabby o sólidos, cuyos alelos en el locus A es aa.

Este gen sufre una herencia de tipo codominante, por lo que ninguno de los alelos el gen (Wb ó wb) domina sobre otro, y tampoco es recesivo, además en este caso su representación fenotípica cambia según sea su genotipo. Cuando se es heterocigoto wbWb, la largura de banda en la que desaparece la parte oscura del tabby, es más larga que si fuera homocigoto wbwb, hasta los 2/3 de la largura del pelo, (mostrando cualquier largura) y se definen como Shaded, pero no tan larga como en los homocigotos WbWb, en los que desaparece el tabby hasta las 7/8 partes del pelo, conociéndose en este caso como Shell.

En el fenotipo lo que sucede es que en los pelos tabby, desaparecen las bandas oscuras de la raíz, quedando el pelo desde la raíz hacia arriba de un color melocotón en los gatos tabby negro, y rosa claro  o salmón en los gatos azules tabby. Éste fenómeno se conoce como gatos Golden, reconocidos por éste gen en la raza de Persas, y su representación en el código EMS es la "y". Los gatos parecen rojizos o anaranjados, como si tuvieran un efecto "silver" de un tono dorado.

Este gen tiene efecto sobre los gatos tabby, o agutí, cuta representación alélica es Aa o AA.

 
Figura 9: Pelo afectado por el gen Banda Ancha conocido como "golden", este gen parece expresarse sólo en gatos tabby.

Posibles combinaciones:

WbWb Homocigoto para el alelo Wb, shell, su color fenotípicamente es más anaranjado o rojizo, el llamado Shell Golden, las bandas ocuras del tabby han desaparecuido hasta la 7/8 parte de su largura, toda su descendencia va a tener un alelo Wb, por lo que serán como mínimo shaded.
Wbwb Heterocigoto para el alelo Wb, el gato fenotípicamente shaded Golden, pero su descendencia puede recibir el alelo Wb, como el wb, por lo que parte de ella será golden shaded y otra parte no lo será.
wbwb Homocigoto para el alelo wb, gato que no es goldenfenotípicamente ni tiene el gen Wb, porque lo que su descendencia no será golden en ninguna de las maneras.

Figura 10: Bosque de Noruega negro tabby mackerel con blanco, (NFO n 09 23).

Figura 11: Bosque de Noruega negro tabby mackerel con blanco, (NFO n 09 23).

Figura 12: Bosque de Noruega negro golden tabby mackerel con blanco, (NFO ny 09 23). Este color no se ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

Figura 13: Bosque de Noruega negro golden tabby mackerel con blanco, (NFO ny 09 23). Este color no se ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

Figura 14: Bosque de Noruega azul tabby mackerel (NFO a 23). Se observa como la parte clara del tabby es de color blanquecino. (Propiedad de Edith Uhía).

Figura 15: Bosque de Noruega azul tabby mackerel con blanco (NFO a 09 23). Se observa como la parte clara del tabby es de color blanquecino. (Propiedad de Deborah Fernández).

Figura 16: Bosque de Noruega azul golden tabby mackerel con blanco, (NFO ay 09 23). Este color no se le ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

Se puede observar la diferencia de tono entre el color del gato de  las figuras 6 y 7, un gato negro tabby sin más, y la calided y el matiz dorado y hasta color miel de los gatos de las figuras 8 y 9, los tres gatos están inscritos como n 09 23, pero creémos que los dos últimos son golden. En las figuras 10 y 11 vemos dos Bosques de Noruega de color azul tabby en comparación con la figura 13, en la que vemos una gata de color azul tabby, pero el pelo de la parte clara del tabby es de color melocotón o rosado, y esto es lo que podemos identificar como golden en el tabby azul, el color "amelocotonado" de la parte clara del tabby.

Interacciones:

Gen Inhibidor + gen Banda Ancha: Gatos Silver Shaded y Silver Shell ó "Chinchilla", o "Tipped".

Cuándo en el mismo gato se dan ambos genes, se produce un efecto por el que la falta de melanina del gen inhibidor, se alarga tanto como le marque el gen Wb, según sus dos formas. 

Cuándo el gato tiene en su genotipo el gen inhibidor, pero sólo una copia (un alelo) del gen Wb, se prduce un gato fenotípicamente silver shaded, en el que la largura de la banda del silver llega hasta las 2/3 partes de su pelo, el resto, está coloreado.

Cuándo el gato tiene en su genotipo el gen silver, y dos copias (dos alelos) del gen Wb, se prduce un gato fenotípicamente silver shell o "Chinchilla", en el que la largura de la banda del silver llega hasta las 7/8 partes de su pelo, el resto, está coloreado. Este tipo de patrón en gatos de pelo corto también llamado "Tipped", ya que sólo están coloreadas las puntas "tips" del pelo.

Figura 17: Pelo afectado por la combinación de los genes Inhibidor y el gen Banda Ancha.  Dependiendo de si tiene uno o dos alelos del gen Wb el silver se alargará más.

 
Figura 18: Representación fenotípica y genotípica de todas las conbinaciones genéticas. Genes A; Tabby, I; Inhibidor y Wb; Banda Ancha.

Gen Inhibidor + gen Banda Ancha y color Rojo (Gen O)

Cuando un gato silver shaded o shell tiene el color rojo en su manto, (XOY, XOXO)  y su dilución, los gatos se llaman "cameo". Es decir: Para los gatos silver rojo y crema, a partir del patrón shaded y también el patrón shell  se les conoce como "cameo".

Por ejemplo: un gato silver shaded rojo, sería un gato cameo shaded rojo, y un gato silver shell crema sería un cameo shell crema.

Figura 19: Bosque de Noruega silver shaded crema, con blanco o cameo shaded crema con blanco, (NFO es 11 09 (22)).

Figura 20: Bosque de Noruega silver shaded rojo o Cameo Shaded rojo, (NFO ds 11 (23)).

Figura 21: Noruega silver shaded rojo con blanco o Cameo Shaded rojo bicolor, (NFO ds 11 03 (22)). (Se pueden observar dos manchas oscuras de rufismo).

Figura 22: Vista del pelo desde la raíz del Bosque de Noruega de la figura 16.

Agradecimientos y Créditos:

Gracias a todos los criadores y dueños que unos me han prestado sus fotografías y otros me han dejado fotografíar a sus gatos para ilustrar mejor el texto, sin vuestra ayuda sería imposible:

• Raúl Blázquez, dueño de Buda Bosques del Zar *ES, que aparece en la figura 3.
• Rick Hulst, criadero Leoncio *ES. Sus gatos son: Figura 12: Kaos Artemisa *ES, figura 13: Manolo Leoncio *ES y la gata de la figura 16 es Mamy Blue La Peyre *ES.
• Charlene Ryan: Nos ha prestado las fotos de su Cullen (nombre en pedigree: Reshma Silver Shadow). Figuras  4 a 7. She has lent us photos of her Cullen (pedigree name: Reshma Silver Shadow). Figures 4 to 7. Thank you!
• Edith Uhía, criadero Jakobusland *ES. Su gato es Vao Jakobusland*ES, que sale en la figura 14.
• Deborah Fernández, criadero Blue Magician *ES, en la figura 15 sale Blue Magician La Peyre *ES.
• Jose Luis Ostos, criadero Aguafresca *ES. En la figura 20 aparece DK* Tomiss Danish Desing.
• Rosa Albina González, dueña de Lamborghini Montegancedo *ES, que aparece en las figuras 21 y 22.

Las demás fotografías han sido realizadas por la autora, y los gatos son:

• Figuras 1 y 2: Hrívë Beruthiel Forest *ES.
• Figuras 10 y 11: Narsil Montegancedo *ES.
• Figura 19: Fëanor Beruthiel Forest *ES.

El resto de dibujos han sido realizados por la autora del escrito, Beatriz Alonso, y pueden ser utilizados para fines no comerciales, sólo es necesario citar la fuente con enlace a esta página.

Bibliografía y Enlaces

• http://www.vgl.ucdavis.edu/services/coatcolorcat.php
• http://felinegenetics.missouri.edu/feline-research-projects/silver-and-golden 
• http://felinegenetics.missouri.edu/
• http://messybeast.com/colours-conformation-index.htm 
• http://messybeast.com/chinchillas.htm
• http://pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/index_es.html
• Carolyn M. Vella, Lorraine M. Shelton, John J. McGonagle (1999): Robinson's Genetics for Cat Breeders and Veterinarians. Oxford : Butterworth-Heinemann. Oxford.

Tweet Follow @twitterapi

Publicado: 19/6/2013. Actualizado: 29/04/2021.

Video sobre conceptos básicos de Genética::

Ácidos Nucleicos.- Los ácidos nucleicos son grandes polímeros formados por la repetición demonómeros denominados nucleótidos, unidos mediante enlaces fosfodiéster. Se forman, así, largas cadenas; algunas moléculas de ácidos nucleicos llegan a alcanzar tamaños gigantescos, con millones de nucleótidos encadenados. Los ácidos nucleicos almacenan la información genética de los organismos vivos y son los responsables de la transmisión hereditaria. Existen dos tipos básicos, el ADN y el ARN. (Ver vídeo)

ADN.- El ácido desoxirribonucleico, abreviado como ADN, es un ácido nucleico que contiene las instrucciones genéticas usadas en el desarrollo y funcionamiento de todos los organismos vivos conocidos y algunos virus, y es responsable de su transmisión hereditaria. El papel principal de la molécula de ADN es el almacenamiento a largo plazo de información. Los segmentos de ADN que llevan esta información genética son llamados genes, pero las otras secuencias de ADN tienen propósitos estructurales o toman parte en la regulación del uso de esta información genética (Ver vídeo).

Alelo.- Un alelo es cada una de las formas alternativas que puede tener un gen que se diferencian en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de la función de ese gen. La mayor parte de los mamíferos tienen dos alelos para cada gen, situado cada uno en un cromosoma de cada pareja de cromosomas. Son “diploides” y significa que tienen dos juegos de cromosomas, uno de ellos procedente del padre y el otro de la madre. Cada par de alelos se ubica en igual locus o lugar del cromosoma.  Tanto se necesitarán dos copias del mismo gen, dos alelos, para que se exprese en el cromosoma procreado, esto es, deberá ser provisto al momento de la procreación por ambos progenitores. (ver vídeo)

Autosoma.- Un autosoma o cromosoma somático es cualquier cromosoma que no sea sexual. Los rasgos o caracteres ligados a los autosomas se dice que presentan una herencia autosómica, y los rasgos o caracteres ligados a los cromosomas sexuales o heterocromosomas se denominan a veces son independientes de X o de Y. Algunos desórdenes genéticos son causados por un número anormal de cromosomas autosomas.

Autosoma dominante.- El término autosómico dominante describe a uno de los patrones de herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por presentar el fenómeno de dominancia genética para un determinado alelo de un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o cromosomas no determinantes del sexo. Es decir, que por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que puede ser predecida sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además para que esta característica heredable se exprese basta con que el descendiente reciba el gen de uno solo de sus progenitores.Si una enfermedad es autosómica dominante, significa que a un individuo le basta recibir el alelo anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad. Por lo tanto, lo más frecuente es que al menos uno de los padres presente la enfermedad. (Ver vídeo)

Autosoma Recesivo.- El término autosómico recesivo describe a uno de los patrones de herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por no presentar el fenómeno de dominancia genética. En este patrón de herencia el fenotipo que caracteríza al alelo recesivo se encuentra codificado un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o cromosomas no determinantes del sexo. Este alelo recesivo no se manifiesta si se encuentra acompañado por un alelo dominante. Es decir, que por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que puede ser predecida sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además para que esta característica heredable se exprese es necesario que el descendiente reciba el gen de ambos progenitores. Si una enfermedad es autosómica recesiva, significa que un individuo debe recibir el alelo anormal de ambos padres para heredar la enfermedad. (Ver vídeo)

Célula.- Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, "hueco") es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño que puede considerarse vivo. De este modo, puede clasificarse a los organismos vivos según el número de células que posean: si sólo tienen una, se les denomina unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos nematodos, a cientos de billones, como en el caso del ser humano (Ver vídeo).

Célula diploide.- Las células diploides (2n) son las células que tienen un número doble de cromosomas (a diferencia de los gametos), es decir, poseen dos series de cromosomas (Ver vídeo).

Célula eucariota.- Se denominan como eucariotas a todas las células con un núcleo celular delimitado. Las células eucariotas son las que tienen núcleo definido (poseen núcleo verdadero) gracias a una membrana nuclear, al contrario que las procariotas que carecen de dicha membrana nuclear, por lo que el material genético se encuentra disperso en ellas (Ver vídeo).

Célula haploide.- Una célula haploide es aquella que contiene un solo juego de cromosomas o la mitad (n, haploide) del número normal de cromosomas en células diploides (2n, diploide). Las células reproductoras, como los óvulos y los espermatozoides de los mamíferos y algunas algas contienen un sólo juego de cromosomas, mientras que el resto de las células de un organismo superior suelen tener dos juegos de ellos. Cuando los gametos se unen durante la fecundación, el huevo fecundado contiene un número normal de cromosomas (2n): es una célula diploide, para después transformarse en una célula haploide (Ver vídeo).

Célula procariota.- Se llaman procariotas a las células sin núcleo celular definido, es decir, cuyo material genético se encuentra disperso en el citoplasma, reunido en una zona denominada nucleoide. (Ver vídeo)

Célula somática.-Las células somáticas son aquellas que conforman el crecimiento de los tejidos y órganos de un ser vivo pluricelular, las cuales proceden de células madre originadas durante el desarrollo embrionario y que sufren un proceso de proliferación celular. Son las que constituyen la mayoría de las células del cuerpo de un organismo pluricelular. Se dividen por mitosis.

Célula germinal.- Al contrario de las células somáticas que se dividen por mitosis originando la mayor parte de las células del organismo, esta línea celular es la precursora de los gametos: óvulos y espermatozoides en los organismos que se reproducen sexualmente. Estas células contienen el material genético que se va a pasar a la siguiente generación.

Codominancia.- Se denomina codominancia al fenómeno producido cuando un individuo expresa en su fenotipo tanto el carácter dominante como recesivo para una determinada característica. Entendemos como dominante aquel alelo que al ser comparado con otro, tiene más probabilidad de expresarse fenotípicamente. Se dice también que es un estado en que un gen expresa su característica en el heterocigoto de modo equivalente a su par. Los alelos del gen se expresan al mismo tiempo dando origen a un fenotipo determinado que presenta ambas características, sin mezclarse. Por ejemplo, vacas blancas y toros negros, tienen terneros blancos con manchas negras. (Ver vídeo)

Congénito.- Congénito es cualquier rasgo o identidad presente en el nacimiento adquirido durante la vida intrauterina. Puede ser resultado de un factor genético, físico (por ejemplo radiación X), químico (por ejemplo fármacos o tóxicos) o infecciosos (por ejemplo infecciones virales - rubéola congénita entre otras). Ejemplos de esto pueden ser enfermedades como la fibrosis quística causada por una mutación genética heredada), malformaciones en las extremidades (causada por fármacos teratogénicos durante el periodo fetal temprano), retraso mental radioinducido (causado por radiaciones en el periodo fetal tardío) y ceguera (causada por rubéola contraída en el primer trimestre de gestación).

Cromosoma.- Un cromosoma es una estructura organizada de ADN y proteína que se encuentra dentro del núcleo de las células. Se trata de una espiral de ADN que contiene muchos genes, elementos reguladores y otras secuencias de nucleótidos. La palabra 'cromosoma proviene del griego croma, que significa color y soma que es cuerpo o elemento, ya que se tiñen de color con facilidad. Cuando se examinan con detalle durante la mitosis, se observa que los cromosomas presentan una forma y un tamaño característicos. El número de cromosomas de los individuos de la misma especie es constante. Cuando se examinan los cromosomas se observa que para cada cromosoma existe otro cromosoma con rasgos idénticos, o sea, casi todos los cromosomas se encuentran formando parejas. Los miembros de cada par se denominan cromosomas homólogos. Las parejas de cromosomas homólogos tienen, además, una semejanza genética fundamental: presentan los mismos genes situados en los mismos lugares a lo largo del cromosoma (tales lugares se denominan locus o loci en plural). Esto indica que cada miembro del par de homólogos lleva información genética para las mismas características del organismo. En organismos con reproducción sexual, uno de los miembros del par de cromosomas homólogos proviene de la madre (a través del óvulo) y el otro del padre (a través del espermatozoide). Por ello, y como consecuencia de la herencia de dos padres, cada organismo tiene dos copias de cada uno de los genes, cada una ubicada en uno de los cromosomas homólogos. Una excepción importante en el concepto de parejas de cromosomas homólogos es que en muchas especies los miembros de una pareja, los cromosomas que determinan el sexo o cromosomas sexuales, no tienen usualmente el mismo tamaño, es decir los mismos loci. (Ver vídeo)

Cromosomas sexuales.- Uno de los cromosomas de un par que determina si un individuo es macho o hembra. Los cromosomas sexuales de los mamíferos se designan por X e Y. Los individuos que poseen dos cromosomas X (XX) son hembras; los que tienen un cromosoma X y uno Y (XY) son machos. El cromosoma X es más grande y contiene más información genética que el Y. Los caracteres controlados sólo por genes del cromosoma X se denominan ligados al sexo. Los caracteres ligados al sexo se expresan con más frecuencia en varones que en mujeres, pues los varones que heredan un alelo para un rasgo en el cromosoma X que carece del correspondiente alelo en el cromosoma Y, que pudiese contrarrestar sus efectos.

Dominancia.- En genética, la dominancia es una relación entre alelos de un mismo gen, en el que uno enmascara la expresión —el fenotipo— de otro alelo en el mismo locus. En el caso más simple, donde un gen existe en dos formas alélicas (denominadas A y a), son posibles tres combinaciones de alelos —genotipos—: AA, Aa y aa. Si los individuos homocigóticos AA y aa muestran diferentes formas para una característica y los individuos heterocigóticos Aa son idénticos al fenotipo de los individuos AA, entonces el alelo A se dice que domina, que es dominante o que muestra dominancia sobre el alelo a, y a se dice que es recesivo con respecto a A. En genética el término alelo dominante se refiere al miembro de un par alélico que se manifiesta en un fenotipo, tanto si se encuentra en dosis doble, habiendo recibido una copia de cada padre (combinación homocigótica) como en dosis simple, en la cual uno solo de los padres aportó el alelo dominante en su gameto (heterocigosis). (Ver vídeo)

Endogamia.- En genética la endogamia es el producto de la reproducción de un acoplamiento de padres que están estrechamente relacionados genéticamente. El resultado de la endogamia es un aumento de la homocigosis, lo que puede incrementar las posibilidades de que la descendencia sea afectada por rasgos recesivos o deterioros genéticos. En el mundo felino se conoce como "Inbreeding", su definición en inglés.

Epigenética.- es la ciencia que se encarga del estudio de los mecanismos que regulan la expresión de los genes sin que se produzca la modificación en la secuencia del ADN. Establece la relación entre las influencias genéticas y ambientales que determinan un fenotipo.  Es el conjunto de reacciones químicas y otros procesos que modifican la actividad del ADN, pero no alteran su secuencia y son heredables. Es la adaptación al medio ambiente gracias a la plasticidad del genoma, cuyo resultado es la formación de distintos fenotipos según el medio ambiente al que sea expuesto el organismo.

Expresividad.- método para cuantificar de la variación en la expresión de un fenotipo de los individuos que tienen el genotipo asociado ese fenotipo. Es igual a la cantidad de individuos con un genotipo que muestran variaciones en la expresión de un gen.

Expresividad genética variable.- esto sucede cuando un fenotipo se expresa en grados diferentes entre individuos que presentan el mismo genotipo. Ejemplo, los tonos de azul del pelaje negro diluido en gatos.

Fenotipo.- Procede del griego phainein, (parecer), y typhos, (huella). Lo cual significa las manifestaciones aparentes del patrimonio hereditario del individuo más o menos modificado por el medio ambiente. En otro tiempo, por oposición al genotipo, se definía como el conjunto de los caracteres no hereditarios mostrados en el individuo por el medio ambiente. Se denomina fenotipo a la expresión del genotipo en función de un determinado ambiente. Los rasgos fenotípicos cuentan con rasgos tanto físicos como conductuales. Es importante destacar que el fenotipo no puede definirse como la "manifestación visible" del genotipo, pues a veces las características que se estudian no son visibles en el individuo, como es el caso de la presencia de una enzima. El fenotipo está determinado fundamentalmente por el genotipo, o por la identidad de los alelos, los cuales, individualmente, cargan una o más posiciones en los cromosomas. Algunos fenotipos están determinados por múltiples genes, y además influidos por factores del medio. De esta manera, la identidad de uno, o de unos pocos alelos conocidos, no siempre permite una predicción del fenotipo.  Un fenotipo es cualquier característica o rasgo observable de un organismo, como su morfología, desarrollo, propiedades bioquímicas, fisiología y comportamiento. La diferencia entre genotipo y fenotipo es que el genotipo se puede distinguir observando el ADN y el fenotipo puede conocerse por medio de la observación de la apariencia externa de un organismo.

Gameto.- Los gametos son células compuestas por un solo juego de cromosomas (tienen una versión única de la información genética que determinará las características físicas de la persona) que durante la fecundación se fusionarán con otro gameto del sexo opuesto. Los gametos reciben nombres diferentes según el sexo del portador: óvulos y espermatozoides; una vez fusionados producen una célula denominada cigoto o huevo fecundado que contienen dos conjuntos de cromosomas.

Gen.- Un gen es una secuencia ordenada de nucleótidos en la molécula de ADN (que contiene la información necesaria para la síntesis de una macromolécula con función celular específica, habitualmente proteínas pero también esta función puede estar vinculada con el desarrollo o funcionamiento de una función fisiológica, un carácter físico, etc. El gen es considerado la unidad de almacenamiento de información genética y unidad de la herencia mínima, y transmite esa información a la descendencia. Los genes se disponen a lo largo de ambas cromátidas de los cromosomas y ocupan, en el cromosoma, una posición determinada llamada locus. El conjunto de genes de una especie, y por tanto de los cromosomas que los componen, se denomina genoma. Los genes están localizados en los cromosomas en el núcleo celular. (Ver vídeo)

Genética.- La genética (del griego antiguo γενετικός, genetikos, genético y este de γένεσις génesis, "origen") es el campo de la biología que busca comprender la herencia biológica que se transmite de generación en generación. (Ver vídeo)

Genoma.- El genoma es el conjunto de genes contenidos en los cromosomas, lo que puede interpretarse como la totalidad de la información genética que posee un organismo o una especie en particular.Los organismos diploides tienen dos copias del genoma en sus células, debido a la presencia de pares de cromosomas homólogos. Los organismos o células haploides solo continenen una copia. También existen organismos poliploides, con grupos de cromosomas homólogos.

Genotipo.- El genotipo es a la información genética que posee un organismo en particular, en forma de ADN. El genotipo, junto con factores ambientales que actúan sobre el ADN, determina las características del organismo, es decir, su fenotipo. De otro modo, el genotipo puede definirse como el conjunto de genes de un organismo y el fenotipo como el conjunto de rasgos de un organismo.

Herencia intermedia.- La herencia intermedia eses la interacción genética en la cual los homocigotos son fenotípicamente diferentes a los heterocigotos. Los cruzamientos que tienen una dominancia incompleta son aquellos en los que no existe rasgo dominante, ni recesivo. Los dos alelos del gen se expresan al mismo tiempo dando origen a un fenotipo determinado que presenta ambas características. La herencia intermedia también se podría explicar de la siguiente forma: Entre el cruzamiento de un tipo de flores A de color rojo dominante y un tipo de flores B de color blanco dominante, Al cruzarse estos dos tipos daría como resultado un tipo de flor AB de color rosado, donde los dos caracteres dominantes A y B se mezclaron al expresarse a la vez.. (Ver vídeo)

Heterocigoto.- Heterocigoto es en Genética un individuo diploide que para un gen dado, tiene en cada uno de los cromosomas homólogos un alelo parecido a otro, (se expresa, por ej.: Aa), que posee dos formas diferentes de un gen en particular; cada una heredada de cada uno de los progenitores.

Herencia genética.- La herencia genética es el proceso por el cual las características de los individuos se transmiten a su descendencia, ya sean características fisiológicas, morfológicas o bioquímicas de los seres vivos bajo diferentes condiciones ambientales.

Homocigoto.- Un organismo es homocigótico respecto a un gen cuando los dos alelos tienen la misma información para un carácter, por ejemplo: AA es Homocigoto Dominante y aa es Homocigoto Recesivo. Homocigoto dominante es para una característica particular posee dos copias idénticas y dominantes del alelo que codifica para esa característica dominante. Cuando un organismo es homocigoto dominante para una característica particular, el genotipo está representado por una duplicación del símbolo de ese rasgo. Un individuo que es homocigoto recesivo para un rasgo particular lleva dos copias idénticas y recesivas del alelo que codifica para el rasgo recesivo. El genotipo de un organismo que es homocigótico recesivo para un rasgo particular se representa por una duplicación de la letra apropiada.

Locus (loci).- En biología, un locus (en latín, lugar; el plural es loci) es una posición fija en un cromosoma, como la posición de un gen o de un marcador genético. Una variante de la secuencia del ADN en un determinado locus se llama alelo. La lista ordenada de locus conocidos para un genoma particular se denomina mapa genético.

Meiosis.- Meiosis es una de las formas de la reproducción celular. Este proceso se realiza en las glándulas sexuales para la producción de gametos. Es un proceso de división celular en el cual una célula diploide (2n) experimenta dos divisiones sucesivas, con la capacidad de generar cuatro células haploides (n). En los organismos con reproducción sexual tiene importancia ya que es el mecanismo por el que se producen los óvulos y espermatozoides (gametos). (Ver vídeo)

Mitosis.- En biología, la mitosis (del griego mitoss, hebra) es un proceso que ocurre en el núcleo de las células eucarióticas y que precede inmediatamente a la división celular, consistente en el reparto equitativo del material hereditario (ADN) característico. La mitosis completa, que produce células genéticamente idénticas, es el fundamento del crecimiento y de la reproducción asexual. (ver video)

Mutación.- La mutación en genética y biología, es una modificación o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo. Esto produce un cambio de características del ser vivo, cambio que se presenta de forma súbita y espontáneamente, que se puede transmitir a la descendencia. Este cambio va a estar presente en una pequeña proporción de la población total o del individuo. La mutación se produce en el gen, que es la unidad de información hereditaria que forma parte del ADN. Las mutaciones pueden provocar enfermedades genéticas, pero en otras ocasiones, las mutaciones son esenciales para nuestra existencia. Sin mutación no habría cambio y sin cambio la vida no podría evolucionar.

Penetrancia.- Es la cantidad de individuos que presentan el fenotipo de un genotipo. Es decir, el porcentaje de veces que un alelo determinado de un gen produce el fenotipo asociado a él. 

Penetrancia Completa.- Cuando los individuos que tienen un genotipo, presentan el fenotipo asociado en el 100% de los casos. Por ejemplo, cuando un gato tiene el alelo W del gen Blanco Dominante, en el 100% de las veces el gato es de color blanco completamente.

Penetrancia Incompleta.- Cuando los individuos que tienen un genotipo, presentan el fenotipo asociado en un tanto por ciento menor al 100% de los casos. Por ejemplo, cuando un gato tiene el alelo W del gen Blanco Dominante, solo algunos presentan un ojo o ambos ojos con el iris de color azul.

Pleiotropía.- o polifenia, es cuando un gen tiene varios efectos fenotípicos. Por ejemplo, el gen Blanco Dominante tiene varios efectos asociados. Produce el manto de color blanco en todo el gato, en ocasiones tiene ojos azules, uno o los dos, y otras veces produce gatos sordos. 

Recesividad.- Un fenotipo recesivo es todo lo contrario a uno dominante. Los alelos que determinan el fenotipo recesivo necesitan tener los dos alelos recesivos para poder expresarse. Si estudiamos una flor y el color blanco es un fenotipo recesivo de la flor, para encontrar una flor blanca ésta deberá tener únicamente los dos alelos que determinan su color blanco. (Ver vídeo)

Referencias:

• https://es.wikipedia.org/wiki/ADN
• https://es.wikipedia.org/wiki/Alelo
• https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas
• http://es.wikipedia.org/wiki/Autosoma
• http://es.wikipedia.org/wiki/Autos%C3%B3mico_dominante
• http://es.wikipedia.org/wiki/Autos%C3%B3mico_recesivo
• https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_diploide
• https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_eucari%C3%B3tica
• https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_haploide
• http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_som%C3%A1ticas
• http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_germinal
• https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_procariotas
• http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_som%C3%A1tica
• https://es.wikipedia.org/wiki/Codominancia
• http://es.wikipedia.org/wiki/Cong%C3%A9nito
• https://es.wikipedia.org/wiki/Cromosoma
• https://es.wikipedia.org/wiki/Cromosomas_sexuales
• https://es.wikipedia.org/wiki/Dominancia_(gen%C3%A9tica)
• http://es.wikipedia.org/wiki/Dominancia_incompleta
• https://es.wikipedia.org/wiki/Expresividad_(gen%C3%A9tica)
• http://es.wikipedia.org/wiki/Endogamia
• https://es.wikipedia.org/wiki/Epigen%C3%A9tica
• https://es.wikipedia.org/wiki/Fenotipo
• https://es.wikipedia.org/wiki/Gameto
• https://es.wikipedia.org/wiki/Gen
• https://es.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9tica
• http://es.wikipedia.org/wiki/Genoma
• https://es.wikipedia.org/wiki/Genotipo
• http://www.unprofesor.com/ciencias-naturales/que-es-la-herencia-intermedia-420.html
• https://es.wikipedia.org/wiki/Heterocigoto
• https://es.wikipedia.org/wiki/Herencia_gen%C3%A9tica
• https://es.wikipedia.org/wiki/Homocigoto
• https://es.wikipedia.org/wiki/Locus
• http://es.wikipedia.org/wiki/Meiosis
• http://es.wikipedia.org/wiki/Mitosis
• http://es.wikipedia.org/wiki/Dominancia_(gen%C3%A9tica)#Recesividad
• https://es.wikipedia.org/wiki/Penetrancia_gen%C3%A9tica 
• https://es.wikipedia.org/wiki/Pleiotrop%C3%ADa 

Publicado: 18/3/2013 Modificado: 13/02/2015

Para comprender mejor la Herencia ligada al Sexo, es recomendable que te hayas leído primero: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel y tengas a la vista el Glosario de Términos de Genética.

Los gatos tienen una pareja de cromosomas, como todos los mamíferos, X e Y. Los cromosomas son unas estructuras que contienen la información genética que define a cada individuo, y que además, heredarán sus hijos. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX), y los machos tienen un X y un Y (XY). Los cromosomas han sido llamados X e Y por la forma que tienen, como se puede ver en la siguiente imagen

Fig 1.- Par de cromosomas reales. (origen de la imagen)

Dentro de cada cromosoma están los genes, que son las unidades de cada carácter hereditario. Estos ocupan siempre el mismo lugar, ya sea en el cromosoma X o el Y, y este lugar propio es llamado locus. Y cada gen tiene dos alelos, uno situado en cada cromosoma, en el mismo locus conteniendo información referente al mismo carácter.

 El cromosoma Y cuando aparece determina que el gato es de sexo masculino(XY), sin embargo, los gatos que tienen ambos cromosomas como X son hembras (XX). En el cromosoma Y parece faltar una de las aspas de la X, por lo que carece de algunos genes que sí tiene el cromosoma X, por este motivo, existen genes que su herencia está ligada al sexo, por que dependiendo de si se es hembra (XX) o macho (XY) se dispondrá de dos genes para ese carácter, o sólo uno.

Fig 2.- Recreacción de los cromosomas, con el contenido genético en su interior, ilustra la falta de un aspa en el gen Y. (Origen de la imagen)

El color es un carácter hereditario ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo aparece en el cromosoma X.

Los gatos sólo pueden ser de dos colores o pigmentos, negro (eumelanina) o rojo (phaeomelanina). El alelo para el gen negro es “o” y el alelo para el gen rojo es “O”. Como dijimos antes, el color está situado sólo en el cromosoma X, por lo que puede ocurrir que las hembras tengan en un cromosoma, el alelo negro, y en el otro el alelo rojo (Oo), teniendo en su manto ambos colores, mientras que los machos, sólo pueden contener un color, según el alelo que esté en su cromosoma X, rojo, o negro. Existen excepciones, y hay machos tortuga, pincha el enlace si quieres saber más.

Dependiendo de la nomenclatura utilizada, el color negro también se puede nombrar como "B". En este caso, el b minúscula se usa para el alelo recesivo color Chocolate, que aplana las células del color negro del pelo del gato, y al reflejar la luz, se ve de un tono marrón chocolate. Por ese motivo, hemos decidido usar la nomenclatura del rojo "O" y "o" para el negro, así no entramos en posibles equívocos.

Herencia según color de los padres:

Madre Tortuga (XoXO) y padre Negro (XoY)

Los hijos serán:
-    Las hembras serán o negras (XoXo) o tortugas como la madre (XOXo)
-    Los machos serán o negros (XoY) o rojos (XOY).

x

Madre Tortuga (XoXO) y padre Rojo (XOY)

 Los hijos serán:
-    Las hembras serán o tortugas (XOXo) como la madre, o rojas  (XOXO)
-    Los machos serán o negros (XoY) o rojos (XOY).

x

Madre negra  (XoXo) y padre rojo (XOY).

Los hijos serán:
-    Las hembras serán o tortugas (XOXo) absolutamente todas
-    Los machos serán negros (XoY) absolutamente todos.

x

Madre roja (XOXO) y padre negro (XoY)

Los hijos serán:
-    Las hembras serán tortugas (XOXo) absolutamente todas
-    Los machos serán rojos  (XOY) absolutamente todos.

X

Es por esa falta de color en el cromosomas Y por lo que los padres nunca le dan el color a sus hijos machos siendo siempre la madre la que determina su color.  Por el mismo motivo, los padres sí le dan su color a sus hijas, y son ellos los que determinan su color en este caso.

Referencias

La imágenes de las siluetas son propiedad de Sarah Hartwell, de su web http://messybeast.com/. Las puedes encontrar aquí: http://messybeast.com/colour-charts.htm.

Bibliografía:

1. http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/index_es.html
2. http://es.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9tica
3. http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Herencia_ligada_sexo.html
4. http://www.slideshare.net/pacozamora1/tema-9-herencia-ligada-al-sexo

Libros descargables:

• Jean Brainard, Ph.D. (2014): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga)
• Deyholos, Michael K. (2012): Open Genetics - Winter 2012. Biblioteca de la Universidad de Alberta. Alberta. EE.UU. (Descarga)
• Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Concepts of Biology. Openstax. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga)

Publicado: 6/9/2012 Ampliado: 08/05/2020.

¿Qué es?

El fenómeno que produce “Ojos Dispares” se llama heterocromía iridium. Es decir, iris de diferente color. Éste fenómeno puede deberse a factores genéticos (congénito) o ser adquirido, ya sea por el efecto de algunos medicamentos y por alguna enfermedad.

La heterocromía hereditaria, de nacimiento, es un fenómeno común en gatos, caballos y algunas razas de perros. En en el ser humano es un fenómeno más raro, aunque existen casos, como por ejemplo Jane Seymour, Mila Kunis, Elisabeth Berkley o  Elijad Woods y hay casos, como se puede ver en este enlace de Google Imágenes para "Heterocromía".

Figura 1.-Jane Seymour, un ojo medio marrón, medio verde, otro verde. (Heterocromía parcial)	Figura 2.- Mila Kunis, un ojos verde el otro avellana. (Heterocromía total)
Figura 3.- Elisabeth Berkley, uno ojo medio marrón medio verde, otro verde. (Heterocromía parcial)	Figura 4.- Elijad Woods, un ojo azul otro gris. (Heterocromía total)

 La heterocromía puede ser total, un ojo de cada color, o parcial, que en un mismo ojo se presenten dos colores.

Heterocromía Central

Esta se produce cuando hay dos colores en el mismo ojo. Esto ocurre cuando hay zonas del ojo en la que hay menos melanocitos, pudiendo verte verde-amarillo, amarillo-naranja, y otros ejemplos dentro del rango de verde-amarillo-naranja-cobre-marron.

Ojos Dispares en Gatos

Vamos a ocuparnos del fenómeno en los gatos, donde es muy común en su forma hereditaria. Los ojos dispares se asocian al color blanco, ya sea en el blanco epistático (gen W) que cubre el color de gato por completo, o el gen de manchas blancas (gen w^s), responsable de que gatos de color presenten zonas del cuerpo blancas. No se conocen casos de gatos con ojos dispares en los que no esté presente el color blanco, se sabe que está asociado a este gen.

Estudios presentados en 2014 y 2015 han demostrado de que no existe un "gen de ojos dispares", se trata de una consecuencia de los alelos W y w². Además, ocurre que no todos los individuos que tienen estos alelos, presentan ojos dispares o azules, ya que es un fenómeno de penetrancia incompleta (definición de penetrancia genética en la wikipedia). Sólo algunos ejemplares tienen uno o dos ojos azules. Los alelos W y ws interactuan con la tirosina quinasa, evitando su actuación. La tirosina quinasa hace que la melanina se sintetice, por lo que produce falta de coloración en la piel y en el iris de los ojos, y hace que sean azules.

Aries Montegancedo

 Sumatra Montegancedo

 Tresor Montegancedo

 Farmsville Montegancedo

 Floki Montegancedo

Ragnar Montegancedo
 Moonlight Shadow Montegancedo

Word Spaccing Montegancedo

Varios Bosques de Noruega del criadero Montegancedo, no todos son de los mismos progenitores. Todos tienen Mancha Blanca (ws) y unos tienen ojos azules (61) y otros dispares con azul (63).

Aquellos ejemplares que tienen la alteración genética que produce la heterocromía iridium y la presentan, esta se produce durante su fase embrionaria, osea, mientras están en el útero de su madre en el embarazo.

¿Cómo se produce?

Los melanocitos que van a dar color a los ojos viajan en diferentes cantidades al lugar dónde se formarán, lo que hará que exista distinta cantidad de melanina en los mismos, lo que provoca una coloración diferente. El color y su intensidad dependen del número de melanocitos que hay el ojo y la densidad del estroma. Si no hay melanocitos, el ojo se ve azul (y en casos raros, se ve de color rosa, debido al color de los vasos sanguíneos). Un número bajo de melanocitos se ve verde. Un número alto de melanocitos se ve naranja. Otro factor es la densidad del estroma del iris. Aquellos que tienen un estroma menos denso tienen un tono más claro, mientras que los estromas más densos tienen unos colores más intensos. Existiendo una gama amplia de colores intermedios. Los ojos con un bajo número de melanocitos (verde) pueden variar desde el verde pálido (estroma menos denso) al verde fuerte (estroma más denso). Ocurre lo mismo a los amarillos, y con los demás colores, cobre, naranja, marrón... La densidad del estrome está determinada genéticamente, y es posible realizar una cría selectiva para conseguir colores más intensos, o más pálidos. La forma en que la luz pasa a través de las diversas estructuras azuladas del iris nos da el color visible final.

Tipos de Ojos Dispares

El caso de Ojos Dispares más extendido es aquel en el que un ojo carece de melanocitos durante la etapa embrionaria, lo que da un ojo azul, y otro, del color de ojos que tiene el gato (verde, cobre, amarillo).

Fig 5.- Gato Bosque de Noruega blanco (gen W) con ojos dispares, uno de ellos es azul y carece de melanocitos.

Existen casos de Ojos Dispares sin azul, siendo los ojos de color cobre, verde, el amarillo, el naranja, en todas las combinaciones posibles. Esto se produce porque en la fase de embrión, los melanocitos que viajan a uno de los ojos, es suficiente como para el ojo tenga algo de coloración (normalmente el ojo verde o amarillo), y en el otro ojo han viajado más melanocitos, siemdo naranja o cobre. También puede ocurrir, que sean de diferente intensidad, teniendo ambos el mismo color. Es decir, los amarillos (ámbar), naranjas y cobres son todos del mismo color y tienen la misma cantidad de melanocitos, pero son más o menos intensos del amarillo al cobre, dependiendo se si el estroma del iris es más o menos denso. Así que se puede dar que teniendo ambos ojos del mismo color, en un ojo haya más melanocitos que en el otro. En éste caso, no se trata de color de ojos diferente para especificar en el pedigree, si no de que tiene más melanocitos uno que otro y eso hace que se vea de diferente color (Ver El Color de los Ojos en los Gatos para saber cómo se produce el color en el ojo del gato), que en realidad es lo mismo que cuando tiene los ojos dispares con azul, en un iris hay más melanocitos que en el otro, pero en este caso, la cantidad de melanocitos que hay en el iris que menos tiene, llega a ser suficiente comopara verse amarillo, o verde y no azul.

En ocasiones aparece lo que se llama heterocromía parcial, cuando en un mismo ojo hay dos colores. En el mundo de la cría y exposición, este fenómeno es considerado un fallo estético. En este caso, los melanocitos que viajan, lo hacen en diferentes cantidades haciendo que el ojo tenga dos colores, ya sea verde-azul, amarillo-azul… en todas las combinaciones de colores posibles. En estos casos el gato porta la particularidad de tener ojos dispares a su descendencia de forma normal.

Fig 12.- gata Bosque de Noruega blanca (gen W) con ojos dispares parciales, puede observarse como el ojo tiene zonas azules, sin melanocitos, entre zonas de su color de ojos.

Tapetun Lucidum en ojos azules

El Tapetum Lucidum es una capa de tejido situada en la parte posterior del ojo de muchos animales vertebrados. Puede estar situado en la retina, o detrás de la misma,. Actúa como un espejo que refleja la luz, aumentando así la luz disponible dentro del ojo y mejorando la visión en condiciones de escasa luminosidad, como le ocurre a los gatos, que ven bien con poca luz. Esta capa tiene un color verde azulado, por lo que en ocasiones al reflejar la luz, vemos la pupila de los ojos de los gatos un color amarillo verdoso y hasta azul. Pues los ojos azules que se relacionan con el gen W (blanco epistásico) carecen del tapetum lucidum. Sin embargo el color azul de otros patrones, como el siamés (color point), conocido como el "Azul de Turner" sí que tienen tapetum.

Los gatos con ojos azules de gatos sin tapetum ven peor por la noche, digamos que ven como nosotros vemos en la oscuridad, es decir, nada.

Para comprobar si un gato tiene tapetum lucidum o no, se puede hacer con una fotografía tomada con flash, el color que refleja su retina indicará si tiene tapetum o no lo tiene, podemos ver en las imágenes elos reflejos en diferentes gatos (figuras 13 a 16). Donde hay tapetum lucidum se ve amarillo verdoso y dónde no lo hay se ve rojo rosado, esto es porque dónde no hay se refleja el rojo de la sangre de los capilares que alimentan al ojo, recordemos cómo en los humanos los ojos reflejan también color rojo (figura 16).

Figura 13.- Reflejo de la retina en ojos dispares, el rojo es dónde no hay tapetum lucidum y refleja la sangre de los capilares, en el ojo verde sí tiene tapetum, pero no se reflejó en esa imagen. Nacar Artemisa*ES.

Figura 14.- Reflejo de ambos ojos azules en gato con gen W, carece de tapetum lucidum. Sara Artemisa *ES.

Figura 15:- Reflejo cuando hay tapetum lucidum normal, puede verse el reflejo amarillo-verdoso. Rayco de Las Meigas *ES.


Figura 16.- reflejo de la retina de un humano y de un gato con ojo azul a causa del gen W, en ambos casos, es color rojo, lo que indica falta de tapetum lucidum.

Agradecimientos

Gracias a Edith Uhía, de Jakobusland *ES y a Álvaro González (Dueño de Craken Jakobusland *ES) por haber puesto tanta ilusión y permitir reproducir aquí sus imágenes. Gracias a ellos podemos ilustrar perfectamente el fenómeno menos conocido de Ojos Dispares sin azul, producido por un aumento de los melanocitos en uno de los ojos.

Bibliografía:

1. La Heterocromía Iridium.
2. Heterocromía (Wikipedia).
3. La Curiosidad mató al Gato. 
4. http://es.wikipedia.org/wiki/Tapetum_lucidum
5. El Color de los Ojos en los Gatos.
6. The Pigment Parade by Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla. of the Featherland Cattery.
   
   
7. http://messybeast.com/eye-colours.htm
8. White Cats, Eye Colours and Deafness.
9. "WHITE" Genetics Page.
10. "Turner Blue" - Synonym für siamblaue Augen bei Foreign White Katzen - benannt nach Patricia Turner: http://www.katzengenetik.com/2011/01/17/turner-blue-und-foreign-white/
11. Dominant White & White Spotting:  https://www.vgl.ucdavis.edu/services/cat/DominantWhite.php.
12. Strain, G.M. (2015): The genetics of deafness in domestic animals. Frontiers in Veterinary Science, Volume 2, Article 29, 10.3389/fvets.2015.00029 (http://www.lsu.edu/deafness/2015%20Front%20Vet%20Sci%20genet%20deafness%20domestic.pdf).
13. Victor A. David, 1 Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler, Robert Leighty, Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly, Stephen J. O’Brien, and David K. Ryugo: (2014): Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. G3: Genes. Genomes. Genetics. Volume 4, October 2014. Genetics Society of America. ISSN Online: 2160-1836. (http://www.westeros.no/wordpress/wp-content/uploads/2015/05/David-2014-Deafness-Dominant-White-and-White-Spotting.pdf)

© Beatriz Alonso Prieto. Bolboreta Forest.

Puedes encontrar información sobre enfermedades que pueden afectar a nuestros gatos en el menú de la derecha. Nos gusta estar bien informados para que nuestros Bosques de Noruega reciban la mejor atención.

Publicado: 15/06/2016

¿Qué es?

La escherichia coli es un bacilo de la familia de las enterobacterias, y se encuentra en el tracto intestinal de los seres humanos y animales de sangre caliente, es decir la mayor parte de los mamíferos sanos, entre los que se encuentra el gato. 

 
Cuadro con todos los tipos de bacterias

Video Explicativo sobre los tipos de bacterias

Es la bacteria más abundante del intestino, es necesario para un buen funcionamiento del sistema digestivo y se encarga de la producción de las vitaminas B y K, además es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa. Esta se llama e. Coli comensal es completamente inofensiva, ya que vive en simbiosis con su huésped y sólo le producen una infección cuándo bajan las defensas y crece el número de bacterias. Pero, existen otras variedades de e. Coli que no son tan benignas, son las cepas patógenas (que producen algún tipo de enfermedad). La e. Coli comensal  puede cambiar y convertirse en virulenta, adquiriendo elementos genéticos por intercambio, que la conviertan en patógeno. Estas cepas pueden infectar a un individuo sano y producirle enfermedades, algunas de llas muy graves: en el intestino, en las vías urinarias, meningitis, sepsis y otras.

Se han identificado dos tipo de bacterias e. Coli, las entéricas y las extraintestinales. Las primeras producen infecciones en el interior del intestino, de diferente intensidad y virulencia, hasta algunas son hemorrágicas, y las segundas producen infecciones fuera del intestino, como puede ser en las vías urinarias, en el tracto respiratorio, en el sistema nervioso central, también infecciones generalizadas y localizadas en puntos como: articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas, sangre... etc. Por ejemplo, en las gatas, al introducirse en el útero, puede provocar infecciónde matriz llamada piometra, y en caso de embarazo pruede provocar Infeción Uterina de Grado Bajo.

¿Dónde la tienen nuestros gatos?

Un estudio realizado a mascotas (perros y gatos) sanas en una clínica de Atenas, GA (Estados Unidos) dio como resultado que tenían e. coli en la zona nasal, rectal, abdominal y cuartos traseros.

Trasmisión

Hay varias formas de trasmitirse, puede estar en la carne si la carne a entrado en contacto con los intestinos del animal en el matadero. Si se usan las heces de animales como abono, estas pueden estar en las plantas, verduras y hortalizas que se han fertilizado con ese abono, también por vía oro-fecal, en los areneros de los gatos por ejemplo, también y dado que la bacteria vive en el intestino de la mayoría de los mamíferos, se produce la llegada de bacterias e. coli a la vagina de las hembras, pasando a formar parte de la flora vaginal si causar ninguna infección, ya que hemos dicho se trata de una bacteria inofensiva, pudiendo ser trasmitida en los contactos sexuales a los machos. En estos casos si la bacteria no se modifica para adquirir capacidades infecciosas, no habrá infeción o enfermedad en el macho. También se propaga en el agua en contacto con material fecal.

Tratamiento

En caso de enfermedad o infección, para un correcto tratamiento, se deben realizar pruebas para identificar la cepa, y pruebas de resistencia a los antibióticos, para utilizar aquel al que sea menos resistente.

Conclusiones

La Escherichia Coli es una bacteria presente en los gatos y humanos (además de casi todos los mamíferos). Son inofensivas las que están en el intestino y las necesitamos para digerir bien los alimentos. También es un tipo de bacteria que tiene una gran capacidad de adquirir material genético externo, lo que la puede convertir en patógena y virulenta, pero a priori, la que tenemos y tienen los gatos no produce enfermedades en individuos sanos y con las defensas en niveles normales. Las relaciones sexuales entre gatos lleva a intercambiar e. coli, pero no se tienen que producir infecciones si esta es la intestinal inofensiva. Si fuese otra virulenta, habría signos de infección evidentes, como pus y todos los síntomas normales de infección, por lo que no se recomendaría la monta.

Es una bacteria que está en nosotros, y que el contagio de ella, si no es mutada e infecciosa, entre individuos no tiene consecuencias. Sólo cuando esta muta, o el individuo tiene las defensdas bajas, se producen infecciones.

© Bolboreta Forest

Referencias:

• https://es.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli#cite_note-nataro-7
• http://www.efesalud.com/noticias/e-coli-la-bacteria-peligrosa/
• http://www.abc.es/20110531/sociedad/abci-escherichia-coli-pepinos-201105301450.html
• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/6841/actualidad/las-mascotas-sanas-pueden-tener-e.-coli-en-zonas-del-cuerpo-que-habitualmente-entran-en-contacto-con-sus-propietarios.html

Publicado: 18/10/2015.

¿Qué es?

Entropión es cuando el párpado se enrolla dentro del ojo. Tiene varias causas, puede ser genética (hereditaria), o a causa de un golpe (traumatimo) o como consecuencia de haber soportado dolor en el ojo durante bastante tiempo. Esto hace que cierren el ojo y plieguen el párpado hacia dentro (en este caso es entropión espástico). Produce irritación y más dolor, ya que el pelo frota continuamente en el interior de ojo, llegando a producir úlceras en la córnea. Esto podría llevar a complicaciones severas y hasta la pérdida del ojo.

Centro de Oftalmología Veterinaria Juan de Herrera Alicante

¿Cómo se cura?

La única forma de curarlo es a través de cirugía, ya sea con láser o cirugía tradicional.

Cirugía tradicional:

Se corta una banda de piel paralela al borde inferior del párpado, a unos 4 milímetros, cosiendo después para tensar ligeramente la piel y evitar que se vuelva a enrollar el párpado en el ojo. Se realiza bajo anestesia general. La recuperación incluye el uso de antibióticos y un collar isabelino mientras se mentienen los puntos (unos 10-15 días).

Si los punto son absorbibles, estos no requieren que se tenga que acudir a retirarlos, si no lo son, en unos 10-15 días será necesrio volver al veterinario para retirarlos.

Cirugía láser:

Con láser se realiza de la misma manera, pero con el láser, sólo se necesita una ligera sedación y es mejor la recuperación ya que se cauterizan las terminaciones nerviosas y se evita el collar y sólo necesita una pomada post operatoria, pero no en todos los casos es posible.

Referencias:

• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/1365/articulos-archivo/oftalmolog&iacutea:-queratitis-ulcerativa.html:-queratitis-ulcerativa.html
• http://visionveterinaria.es/?p=372
• http://www.oftalmologiaveterinaria.org/2011/02/entropion.html
• http://argos.portalveterinaria.com/noticia/2281/articulos-archivo/tratamiento-del-entropion-mediante-blefaroplastia-de-stades.html

Tweet Follow @twitterapi

Publicado: 24/07/2014. 

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

¿Qué es?

La tiña es una enfermedad de la piel provocada por una serie de hongos que viven en las capas muertas y superficiales de la piel, el pelo y las uñas. Son hongos que se alimentan de queratina. La infección por tiña se llama dermatofitosis y los hongos que la producen son los dermatofitos. Hay unas cuarenta especies de este tipo de hongos, y los hay especializados en el hombre (antrofílicos), en los animales (zoofílicos) y en el suelo (geofílicos), siendo los del suelo los que aparecen en las plumas, pezuñas escamas y demás restos orgánicos formados de queratina que se quedan depositados sobre él.

La infección en gatos se produce en un 90% de los casos por el hongo Microsporum canis, y este puede afectar también a perros y humanos. Aunque hay otras especies que pueden afectar a los gatos, estas son Trichophyton mentagrophytes y Microporum persicolor, que se adquiere al entrar en contacto con roedores salvajes que estén infectados, Microsporum gypseum, fulvum M y Trichophyton terrestre (del suelo).

¿Cómo se contagia?

Los hongos producen esporas, que son células o grupos de células que hacen la función de reprodución. Se encuentran en el pelo, y sólo pueden ser vistas al microscopio. Estos pelos son los que al esparcirse por el entorno del gato, se propaga la infección. Los gatos se contagian por tener contacto directo con gatos ya infectados, o que viven en el entorno dónde hay pelos de estos gatos, compartiendo objetos (cepillos), zonas de descanso (camas y textiles), o por que un humano ha llevado en su ropa pelo con esporas de un lado a otro. las esporas pueden seguir activas y ser infecciosas hasta dos años. Una vez que entran en contracto con la piel y el pelo, se posan, germinan y crean hifas en ellos. La piel sana e intacta es resistente a la infección, pero cuando existe alguna herida, o irritación, las esporas pueden penetrar y germinar. A veces la presencia de otros parásitos ayuda a su aparición (pulgas, ácaros, piojos...).

Es más común en gatos jóvenes (menores de un año), en gatos de pelo semi y largo, no se sabe muy bine por qué. Se cree que quizá se deba en jóvenes a que tienen un sistema inmune algo inmaduro, y en referencia a los de pelo largo, es probable que se deba a que penetran menos rayos de sol hasta su piel, y los rayos ultravioleta del sol destruyen las esporas, por lo que los gatos de pelo corto eliminan las esporas mejor.

¿Cuáles son los síntomas?

Puede producir desde unas lesiones pequeñas o inexistentes, a reacciones muy severas en la piel. Las lesiones típicas, son poco llamativas, tienden a ser de forma circular y alopécicas, es decir sin pelo, en orejas, cabeza y patas. El pelo que rodea estas lesiones suele estar roto, la piel se ve descamada y puede estar inflamada, pero la tiña puede parecerse a otras enfermedades de la piel, como es la alegia a pulgas, puede ser alopecia (calvicie) sistémica, o incluso aparecer en forma de acné felino. Normalmente hay siempre una pérdida de pelo, pero en cuanto a la inflamación, la alopecia y el picor, las manifestaciones en cuento a intensidad son muy varables. Hay casos raos en los que los hongos sólo se manifiestan en las uñas.

¿Cómo se diagnostica?

En una sola inspeccón veterinaria no se suele diagnosticar, debido a que sus mnaifestaciones son muy variables, se parece a otras enfermedades de la piel, e incluso pueden no existir lesiones  de ningún tipo, por lo que es necesario hacer algunos test:

• Lámpara de Wood: Se dirige la luz hacia el pelo en una habitación oscura. Los pelos infectados podrían mostrar fluorescencia de color verde manzana. Se cree que esta fluorescencia se debe a un metabolito producido por el M canis. Por desgracia, no todas las especies de dermatofitos, ni todas las variedades de M canis muestran esta fluorescencia, por lo que aunque no exista la fluorescencia, no se puede descartar en infección. Además la presencia de otras sustancias sobre la piel podría producir una apariencia similar. Por todo ello, los resultados obtenidos la bajo esta lámpara no se pueden considerar definitivos, aunque puede ser un método útil para seleccionar los pelos que se deben recoger para realizar otros exámenes.
• Exámen al microscopio de pelos sospechosos: se visualizan los pelos al microscopio para ver si están cubiertos de esporas, el inconveniente es que requiere de experiencia con los hongos y las esporas, por lo que tampoco es definitivo, a no ser que el que realiza el test sea un experto micólogo.  
• Cultivo fúngico: quizá sea el método más seguro a la hora de diagnosticar. Consiste en hacer un cultivo en laboratorio de pelos del gato. La recogida se puede realizar después de haber visto con la lámapra de Wood los pelos que brillaban, o en caso de no haber ninguno, realizar un cepillado con un peine estéril. El problema que presenta esta prueba es que los hongos pueden ser de crecimiento lento, y el resultado puede demosrarse hasta 3 semanas, pero es muy indicativa, ya que puede demostrar hasta el tipo de hongo que es, para un mejor tratamiento.

¿Cómo se trata?

En muchos de los casos, los gatos eliminan la infección a las pocas semanas, pero hay casos que necesitan de tratamiento. Existen dos tratamientos, que usados en conjunto son mucho más efectivos y aceleran la recuperación. Uno es a través de medicinas orales (tratamiento sistémico) y otro es através del uso de champús o lociones que se aplican sobre el cuerpo (tratamiento tópico). Todos los animales afectados deben ser tratados.

Tratamiento sistémico: Existen varios productos que pueden usarse:

• Itrafungol (R): Se puede leer su prospecto aquí. Es de laboratorios Janssen, se presenta en jarabe, y contiene itraconazol. La pauta de administración recomendada es una semana de terapia seguida por una semana de descanso, hasta conseguir tres semanas de tratamiento, ya que los estudios han mostrado que el producto  persiste en la piel y se va liberando lentamente. Puede usarse en gatitos desde 10 días de edad pero se debe emplear con precaución en el caso de tratar gatas preñadas.
• Terbinafina: Se puede leer el prospecto de Lamisil, de laboratorios Sandoz, aquí. Es un producto muy caro, se ha usado en infecciones resistentes en humanos. La  duración de su actividad es muy prolongada y ello puede permitir tratamientos relativamente cortos seguidos de vigilancia estrecha. La dosis recomendada en gatos es de 10-30 mg/Kg y día, con terapia que oscila entre 2 y 6 semanas, con efecto que perdura muchas más semanas.
• Lufenuron: llamado Program de los laboratorios, Novartis. Se puede leer su prospecto aquí. Está disponible como producto pulguicida y funciona inhibiendo la síntesis de quitina, que es una glicoproteína estructural y parte importante del exoesqueleto de la pulga. Las pulgas que se alimentan de gatos tratados con lufenuron lo transferirán a sus huevos. Estos huevos serán incapaces de eclosionar o las larvas de crecer porque su exoesqueleto presenta malformaciones. Los organismos fúngicos también tienen una pared celular compuesta de quitina, por lo que el lufenuron ha despertado interés en el tratamiento de estas infecciones. Se publicó un estudio en el año 2000 cuyos resultados mostraban que la administración oral de lufenuron (51-266 mg/Kg) se asociaba con un rápido y efectivo tratamiento de la infección por M canis en gatos. Es un producto muy seguro y con pocas posibilidades de producir efectos secundarios incluso a las altas dosis recomendadas, pero estudios posteriores no han podido probar que prevenga la dermatofitosis o acelere su curación. En el momento actual únicamente se recomienda como terapia adyuvante y nunca como único tratamiento.
• Pet Virkon: germicida, lab Antec puede ser útil. Se aplica como spray o en enjuague y se aclara pasados 10 min. No está registrado para uso en veterinaria.

Tratamiento tópico:  este tipo de tratamiento es vital para ayudar a eliminar las esporas en el ambiente. No se recomienda usar cremas antifungicas, es decir antihongos, para humanos, por que normlamente la zona afectada es mayor que lo que se ve en las lesiones a simple vista. Esta terapia debe aplicarse por todo el cuerpo del animal. Existen en formato champú o enjuagues. Se recomienda cortar el pelo, especialmente en los gatos de pelo largo o semi largo, aunque debe realizarse por un profesional, e incluso podría sedar al gato, para evitar que se le hagan heridas que empeorarían las lesiones y aumentaría la infección en las heridas. Se recomienda volver a rapar unas semanas después de empezar con la terapia sistémica. El pelo restante debe quemarse y las cuchillas deben desinfectarse cuidadosamente.

• Enilconazol: Imaverol, de laboratorios Janssen, aunque lo describe para perros, se puede usar en gatos), se usa como un enjuague. Se han descrito casos, si bien no están suficientemente documentados, de gatos que han podido intoxicarse con este producto. El enilconazol parece ser efectivo eliminando esporas. Para reducir el riesgo de intoxicaciones es conveniente colocar al gato un collar isabelino hasta que el producto se haya secado.
• Clohexidina: Hibiscrub, de laboratorios Mab. Recientes estudios sugieren que no es tan efectivo como los anteriores eliminando esporas. Está en algunos colutorios bucales para humanos (Lacer, Parogencyl... ).
• Pet Virkon (R): Puede ser útil a la hora de matar las esporas sobre el pelo, aunque no está registrado para uso veterinario. Recomendamos aclarar muy bien al gato y hacer lo mismo que con el Imaverol del collar isabelino.

¿Cómo desinfectar el ambiente y los objetos?

Un vez sabemos que tenemos el hongo, debemos ser muy cuidadosos con la desinfección del entorno. Las esporas están en el pelo del gato, por lo que estos deben ser eliminados, y quemados.

Es más fácil si confinamos a los gatos afectados todos en la misma habitación, para disminuir los focos de infección, no olvidemos que este hongo puede contagiarse a los humanos. Todos los lugares a los que han tenido acceso los gatos deben ser desinfectadas. Todos los objetos que no puedan ser desinfectados, como camas, collares, juguetes, cepillos...) deben ser eliminados y quemados. Pueden usarse como bandejas higiénicas y camas cajas de cartón que deben ser desechadas una vez a la semana y repuestas por otras nuevas.

Hay dos maneras de eliminar las esporas, una de ellas es la manera física, aspirando y quitando los pelos del gato, y otra es la química, tratando las superficies con químicos que destruyen las esporas que han entrado en contacto con los pelos. la combinación de ambas será más efectiva a la hora de eliminar o minimizar la cantidad de esporas en el ambiente.

1. Desinfección Física: Deben ser aspirados tofdos los lugares, rincones, incluidos los conductos de aire acondicionado o calefacción por aire. Una vez se ha llenado la bolsa del aspirador, esta debe quemarse para evitar que las esporas escapen y reinfecten. la limpieza al vapor no se recomienda por que no alcanza las temepraturas necesarias para matar esporas, y aumenta la humedad, que es un buen caldo de cultivo para los hongos.
2. Desinfección Química: Los únicos productos que han demostrado funcionar son dos; la lejía (en dilución a 1/10), también concida como cloro, y Virkon (R), aunque no se pueden usar en textiles.

• Lejía: dilución al 1/10. Usar en todas las superficies, jaulas, y objetos como bandejas higiénicas al menos, dos veces por semana.
• Virkon (R): son polvos que disueltos en agua en proporción del 1% es suficiente. Usar sobre todas las superficies anteriomente mencionadas, y dejar pasar 30 minutos antes de poner en contacto a los gatos con las zonas tratadas. Se pueden usar jaulas o transportines durante el proceso de secado.

Casos especiales

Varios gatos, y más cuándo hay gatos de pelo largo: hay que testar a todos los individuos para saber cuáles están afectados (es muy normal que todos den positivo), e incluso, tratando a todos, positivos o no, ayuda y acerera la curación del brote de tiña. Si se pueden separar, a los gatos que den negativo deben ser llevados a una zona diferente a los gatos infectados, estos deben ser tratados con terapia tópica, y hacer cultivos de su pelo cada cierto tiempo para controlar que siguen sin estar infectados. No olvidemos que la solución puede llevar meses, incluso años, y ser muy costosa, pero con determinación y protocolos estrictos se consigue. Durante el tiempo que la casa esté infectada, deben suspenderse toda salida y entrada de gatos, y por supuesto, debe suspenderse la cría.

Gatas Gestantes: Ninguno de los principios activos de uso sistémico (oral) es seguro en hembras preñadas, por lo que éstas deberían ser aisladas de otros gatos, el pelo debe ser rasurado y tratarlas de forma tópica dos veces por semana. Una vez nacidos los gatitos, pueden comenzar a tratarse con itraconazol desde que cumplen los 10 días de vida.

Gatitos: Pueden usarse las terapias tópicas desde las 4 semanas de edad, teniendo mucho cuidado de que el gatito no se enfríe cuando se le baña. No deberían cambiar de casa hasta que se obtienen dos cultivos negativos en intervalos de dos semanas. Durante este periodo debe evitarse el contacto con humanos, especialmente con niños y ancianos, por lo que se recomienda el uso de guantes y ropas que puedan ser facilmente desinfectadas.

 ¿Cuánto tardarán en curarse?

El tratamiento debe continuar hasta que todos los aniamles y humanos de la casa se hayan curado, dando negativo en los cultivos de pelo en el laboratorio. las lesiones de la piel se pueden haber curado antes de haber eliminado al hongo, por lo que las muestras de pelo deben recogerse a travññés del cepillado con cepillos estériles. Si se detiene el tratamiento antes de tiempo, la tiña probablemente reaparecerá, y normalmente son necesarias seis semans de tratamiento como mínimo. Cuántos más gatos convicvan en el mismo lugar, más tardará en ser eliminada la tiña.

Prevención

Normalmente la tiña llega a casa con los nuevos gatos que se introducen, por eso es muy importante someterlos a un periodo de cuarentena, y tomar las medidas de higiene necesarias al ser cuidados. Deben ser testados de todas las enfermedades infecciosas y de hongos, y hasta que dé todo negativo, no debe ser juntado con los demás gatos. Otros lugares con riesgo de infección es en las exposiciones felinas, por lo que los gatos que han acudido a las exposiciones, deben ser rociados con soluciones antifúngicas a su regreso, antes de ponerse en contacto con los demás, también si ha visitado a otro criadero, o ha venido del veterinario.

¿Puede mi gato contagiarme la tiña?

SÍ, puede. Como ya hemos dicho, estos hongos se alimentan de queratina, y nosotros tenemos queratina en la piel, el pelo y las uñas. Los niños y ancianos, con sistemas inmunes más débiles, tienen mayor riesgo de contagio, por lo que debe tenerse mucho cuidado con ellos. Una vez nuestros gatos están infectados, es recomendable usar guantes y ropa adecuada al cuidarles. la ropa que se use con ellos, debe ser desinfectada antes de entrar enc ontacto con otros animales, alemás de los zapatos, las manos y partes del cuerpo que hayan tocado a los gatos, deben ser desinfectadas también.

En los humanos, la infección se presenta como áreas circulares de piel inflamada y alopécica con escamas que pueden ser muy pruriginosas y pueden localizarse en cualquier parte de la piel del cuerpo o de la cabeza: si se observan estas lesiones se debe consultar al médico. En los humanos normalmente la tiña responde bien al tratamiento.

Referencias:

1. http://www.icatcare.org/national-partners/gemfe/dermatofitosisti%C3%B1a-en-los-gatos
2. http://www.nekovet.com/veterinario-enfermedades/41-horror-mi-gato-tiene-tina
3. http://progatcornella.org/blog/?p=1367
4. http://www.visitacasas.com/mascotas/tratando-las-afecciones-de-la-piel-y-tina-en-los-gatos/

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

 

Tweet Follow @twitterapi

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 02/01/2014 Actualizado: 09/12/2018

Esta enfermedad, también es conocida como Amilopectinosis o la "Enfermedad de Andersen". Este nombre se debe a la Doctora Dorothy Hansine Andersen, patóloga y médico estadounidense de origen danés, nacida en 1901 y fallecida en 1963. Ella dedicó gran parte de su carrera al estudio de esta enfermedad y fue quién la describió en 1956, aunque también es conocida por desarrollar la prueba para la fibrosis quística, y el estudio de las molfamociones del corazón; sus investigaciones y recogida de corazones con malformaciones, permitió la creación de programas de entrenamiento y aprendizaje de cirugía cardiaca en diversos hospitales.

Doctora Dorothy Hansine Andersen

GSD IV en humanos

Enfermedad es definida para humanos en un paciente que presentaba hepatoesplenomegalia progresiva (que significa recrecimiento del hígado y bazo) junto con el almacenamiento de un glucógeno anormal que tenía escasa solubilidad en el hígado. Está causada por la deficiencia de la enzima ramificante amilo a-1,4-1,6-glucotransferasa, la estructura resultante es similar a la de la amilopectina (la estructura de almidón en las plantas), de ahí el nombre asociado de amylopecintosis.

Estructura de la enzima normal y la enzima derivación de la mutación genética del GSDIV

Gracias a la estructura del glucógeno, se sospechó que había una deficiencia en la actividad de la enzima de ramificación del glucógenolo, lo cual fue probado en 1966.   Análisis del gen mutante de la enzima de ramificación demostraron que ambas formas del GSDIV (hepáticas y neuromusculares) son resultado del mismo gen. La presentación clínica de los síntomas GSDIV ocurren generalmente en los primeros meses de vida y se caracteriza por hepatoesplenomegalia y retraso en el desarrollo. La enfermedad progresa hacia cirrosis hepática, hipertensión venosa portal, varices esofágicas y ascitis, ya que se produce el depósito de la amilopectina (glucógeno anormal) que el cuerpo no puede procesar, en los órganos, como hígado, estómago, corazón... etc. La muerte generalmente se producirá los 5 años de edad en los humanos.

El tratamiento de GSDIV en humanos implica el mantenimiento de niveles normales de glucosa, junto con la ingesta de nutrientes adecuada para mejorar la función hepática y la fuerza muscular. En casos de insuficiencia hepática progresiva, el trasplante puede ser la única opción efectiva.

GSD IV en los Bosques de Noruega

El profesor John Fyfe vez había identificado dos líneas de GSDIV en norteamericana,  los gatos por su nombre D * Jarl av Trollsfjord y N * Nano ur Skogi. Nano ur Skogi nació el 8 de julio de 1981 en Noruega; Jarl av Trollsfjord nace el 6 de septiembre de 1984 en Alemania y no parece estar relacionado con el anterior. Sólo Jarl y sus descendientes son mencionados en la primera base de datos winterfyre de GSDIV. Estas primeras observaciones indican que hay al menos (y tal vez más) dos novicios que eran portadores de la mutación y esto ha generalizado la enfermedad en los NFOs europeos. 

El culpable de dicha enfermedad es el alelo mutante llamado GBE 1, que es recesivo, lo que  significa que un gato puede ser portador del gen defectuoso (heterocigoto) sin tener ningún síntoma de la enfermedad. Los gatos afectados (homocigotos) surgen cuando dos gatos portadores se acoplan entre sí. Dado que los gatos portadores permanecen sanos, aunque algunos veterinarios como Marc Peterschmitt creen que se trata de gatos algo más débiles que los gatitos sanos, existe la posibilidad de gatos portadores hayan tenido un número significativo de crías antes de que la enfermedad haya sido identificada. Sin embargo, el lado positivo de esto es que también significa que si los gatos portadores son identificados, aún pueden ser utilizados para la reproducción con tal de asegurarse de que no se aparean con otro potador. El cruce con un no portador producirá un 50 por ciento de descendencia libre de GSDIV pero portadora, y el 50 por ciento de las crías estarán libres del gen defectuoso. Para asegurar que ninguna descendencia de estos hijos sufrirá la enfermedad, deben aparearse con gatos libres del gen, al menos hasta que sean testados para saber si portan o no el gen. De esta manera, los programas de control de reproducción pueden reducir el impacto de la enfermedad.

El veterinario Marc Peterschmitt fue quien  demostró que esta enfermedad no estaba ligada al gen Ambar, dado que los primeros casos de esta enfermedad en Europa habían sido sos gatos de este color. El desconocimiento de esta enfermedad, unido a la necesidad de hacer cruces consanguíneos para afianzar el color ámbar, llevó a que en Alemania aumentasen el número de gatos portadores y el nacimeinto de gatitos afectados. Apareciendo muchos detractores del color al asegurar que la enfermedad se relacionaba con el color ambar. Un trabajo de crianza selectiva con el fin d evitar esta enfermedad ha conseguido revertir la situación.

Diagnóstico de la enfermedad

Se realiza a través la búsqueda del alelo mutante en las células de la saliva del gato, o de la sangre. Para ello será necesario obtener una muestra de saliva de la parte interior de la boca del gato, o una muestra de sangre, para ser enviadas dichas muestras a un laboratorio veterinario que pueda realizar la prueba. 

Una vez que se ha realizado la prueba genética, los resultados que se presentan son:

 La tabla para ver todas las posibles combinaciones entre padres sanos, portadores y afectados es:

Tabla de descendencia

Significado de la simbología de la tabla anterior:

Los estudios sobre el GSD IV en Bosques de Noruega han determinado que la mortalidad de los gatitos afectados con los dos alelos al nacer es del 80%, mientras que el 20% restante desarrolla una forma juvenil de la enfermedad, y suelen morir antes de llegar a la madurez sexual. Para los gatitos portadores, se observó que podían ser más débiles, menos saludables y que algunos podría desarrollar en pocas semanas de vida PIF, esto ha sido observado en varios criaderos por parte del doctor Marc Peterschmitt, y él mismo recomienda que en caso de utilizar a gatos portadores de la enfermedad en un programa para mantener la variabilidad genética de la raza, que éste sea sustituido cuánto antes por un heredero de la línea, completamente sano.

Síntomas:

Los gatitos afectados crecen más o menos de forma normal hasta 5 meses de edad, pero de pronto se frena su desarrollo y se convierten en gatitos casa vez más débiles y presentan los siguientes signos clínicos:

• Hipertermia (temperatura alta, fiebre, más de 40 grados Celsius) probablemente debido a un proceso inflamatorio muscular, que es la consecuencia y la respuesta a la acumulación del glucógeno anormal en el sistema. No responde a corticoides ni a antibióticos.
• Temblores generalizadas en el cuerpo.
• Apatía intermitente.
• Debilidad muscular que lleva a una atrofia muscular, contracturas de las articulaciones fibrosas, lo que provoca dificultades para moverse  y al comer, lo que implica debilidad general.
• Tetraplejia y convulsiones.

La enfermedad es inevitablemente mortal, a menudo alrededor de 10 a 14 meses de edad . En adultos jóvenes mueren de un ataque al corazón, a veces después de un coma neurogénico, debido a la hipoglucemia cuando el organismo del gato consume y termina toda la energía de la que dispone, ya que no puede producir glucosa de forma normal.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento curativo, excepto los cuidados paliativos cuando el gato se convierte en afectado y discapacitado para una vida normal. La mejor decisión para éste caso es practicar la eutanasia antes de que el gato entre en coma, o pueda morir a causa de una insuficiencia cardíaca, una vez diagnosticada, la enfermedad es letal y produce mucho dolor y sufrimiento.

Por el contrario podemos y debemos hacer algo para prevenirlo. Todos los gatos utilizados para reproducción deben ser testados una vez en la vida, o saber que los padres del gato reproductor son homocigotos normales.

Como los gatos afectados, que son homocigotos mutantes, mueren antes de llegar a la madurez sexual, no presentan un problema para la población del NFO, mientras que los gatos portadores, heterocigotos, sí que lo son, ya que ellos no desarrollan la enfermedad y pueden sobrevivir y llegar a reproducirse. Por lo que deben ser testados genéticamente, y si son portadores, hay dos opciones, una, castrarlos para que no se reproduzcan, o si su línea es importante y debe ser mantenida para mantener una buena variabilidad genética en la especie, deben ser cruzados sólo con gatos sanos libres del gen mutante, y escoger para la reproducción sus hijos libres y sanos, los demás, deben ser castrados. Al introducir un nuevo gato de cría, es importante que éste o sus padres estén testados.

Debemos tener cuidado, porque incluso los gatitos portadores parecen más débiles en muchas líneas portadoras de GSD IV y mueren antes de los 2 años de edad por un afecto polimórfico y mal entendido por parte de los veterinarios.

Grupos de Investigación sobre el GSDIV o Programas de salud

Programa de salud, se pueden enviar los resultados y estos aprecen asociados el gato en su pedigree.

Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas.,

Bibliografía y Enlaces

Doctora Andersen y GSD IV en humanos:

• http://es.wikipedia.org/wiki/Dorothy_Hansine_Andersen Consultado el 03/01/2014.
• http://www.orphandiseasenetwork.org/glycogen-storage-disorders/andersen/ Consultado el 03/01/2014.
• http://themedicalbiochemistrypage.org/andersendisease.php Consultado el 02/01/2014.
• http://66.197.58.78/lafora_disease_article_1.htm Consultado el 02/01/2014.
• http://www.monografias.com/trabajos12/gluco/gluco.shtml Consultado el 02/01/2014.

GSD IV en NFO:

• M. Peterschmitt, F. Grain, B. Arnaud, G Dele´age† and V. Lambert (2009): Mutation in the melanocortin 1 receptor is associated with amber colour in the Norwegian Forest Cat. Animal Genetics 40(4): 547-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19422360 Consultado el 09/12/2018
• M. Peterschmitt (2009): L’ambre Chez Le Chat Des Forets. L’Universite Claude-Bernard - Lyon I. Doctoral Thesis. http://www2.vetagro-sup.fr/bib/fondoc/th_sout/dl.php?file=2009lyon015.pdf. Consultado el 09/12/2018
• FYFE J.C., GIGER U., VAN WINCKLE T.J., HASKINS M.E., STEINBERG S.A., WANG P., et al. (1992) Glycogen Storage Disease type IV: inherited deficiency of branching enzyme activity in cats. Pediatric research, 32, 6, 719-725. https://www.nature.com/articles/pr1992482 Consultado el 09/12/2018
• Fyfe, J. C.; Kurzhals, R. L.; Hawkins, M. G.; Wang, P.; Yuhki, N.; Giger, U.; Van Winkle, T. J.; Haskins, M. E.; Patterson, D. F.; Henthorn, P. S. (2007). "A complex rearrangement in GBE1 causes both perinatal hypoglycemic collapse and late-juvenile-onset neuromuscular degeneration in glycogen storage disease type IV of Norwegian forest cats". Molecular Genetics and Metabolism 90 (4): 383–392. doi:10.1016/j.ymgme.2006.12.003. PMC 2063609. PMID 17257876. "Deficiency of glycogen branching enzyme (GBE) activity causes glycogen storage disease type IV (GSD IV), an autosomal recessive error of metabolism. Abnormal glycogen accumulates in myocytes, hepatocytes, and neurons, causing variably progressive, benign to lethal organ dysfunctions. A naturally occurring orthologue of human GSD IV was described previously in Norwegian Forest cats (NFC)." Consultado el 17/05/2015.
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments Consultado el 02/03/2015
• http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/glycogen-storage-disease-type-iv. Consultado el 02/03/2015
• PETERSCHMITT, M. (2007): La glycogénose de type IV du Chat des Forêts Norvégiennes: situation actuelle et enjeux. AIDSkogkat, Bulletin N°44  [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/31993369gds-iv-eleveur-pdf.pdf. Consultado el 02/01/2014.
• (2008a): Conduite à tenir face à ... la GSD IV. AIDSkogkat, Bulletin N°46  [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/51594689conduite-a-tenir-face-a-la-gsd-iv-pdf.pdf. Consultado el 02/01/2014.
• (2008b): Glycogen Storage Disease IV (GSD IV): Story and genealogy. Article written for Pawpeds and other breed clubs in Scandinavia.
• (2008c): Glycogen Storage Disease IV (GSD IV): the disease. Article written for Pawpeds and other breed clubs in Scandinavia.
• (2009): GSD IV : le bilan de l’année 2008. AIDSkogkat, Bulletin N°47. [Internet]: http://s1.e-monsite.com/2009/05/11/75597200gsd-iv-pdf.pdf Consultado el 02/01/2014.
• http://norvegienambre.e-monsite.com/pages/gsd-iv/ Consultado el 02/01/2014.
• Grupo de Facebook:  GSDIV - Glycogen Disease Storage - Norwegian Forest Cat: https://www.facebook.com/groups/157041171018551/ Consultado el 02/01/2014.
• http://www.genindexe.com/pdf/GSD4_FELINS_ENG.pdf Consultado el 02/01/2014.
• http://www.ams-muenster.com/gsd4/GSD4_infoen.html Consultado el 02/01/2014.

Tweet Follow @twitterapi

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 7/4/2013. 

El Calicivirus Felino (FCV) es un virus de la familia Caliciviridae. Es una de las dos causas virales más importantes de infección respiratoria en gatos, siendo el otro Herpesvirus Felino (FHV) . El FCV puede ser aislado de aproximadamente 50% de los gatos con infecciones respiratorias superiores.

Calicivirus Felino (FCV)

Diferentes cepas de FCV pueden variar en virulencia. Al ser un virus ARN lo convierte en más adaptable a las presiones ambientales, y tiene una alta mutavilidad. Esto no sólo hace que el desarrollo de vacunas más difícil, sino que también permite el desarrollo de cepas más virulentas. Se ha encontrado una forma de FCV que causa una enfermedad sistémica particularmente grave en los gatos, este virus se ha denominado calicivirus felino sistémico virulento (VS-FCV) o FCV asociada a enfermedad sistémica virulenta (VSD). La enfermedad es causada por la invasión viral directa de epitelio y endotelio y la respuesta inmune secundaria. Las cepas de VS-FCV aparentemente han aumentado de forma independiente el uno del otro desde la primera vez que se describió, lo que significa que no todos los casos de VS-FCV se han extendido de un solo caso.

Signos Clínicos:

Los signos clínicos en los gatos infectados con FCV se pueden desarrollar de forma aguda, crónica, o no tener ningún síntoma. Las infecciones latentes a menudo se desarrollan y manifiestan cuando el gato está estresado (cambios estacionales, celos, cambio de domicilio, adopción). Signos agudos de FCV incluyen fiebre, conjuntivitis, descarga, nasal, estornudos, y ulceración de la boca (estomatitis). Por infecciones con bacterias de forma secundaria (es decir, aprovechan el sistema inmune deprimido) se puede producir neumonía. Además de estomatitis, algunos gatos pueden desarrollar una poliartritis, es decir, dolor articular. Estomatitis y poliartritis puede desarrollarse sin ningún signo de infección del tracto respiratorio superior, y puede aparecer fiebre y pérdida de apetito. Con menor frecuencia, la glomerulonefritis (inflamación de los vasos sanguíneos de los riñones) puede desarrollarse en los casos crónicos. La gran variabilidad de los signos clínicos en los casos individuales de FCV está relacionado con la virulencia relativa de las diferentes cepas del virus. Otra enfermedad asociada a la infección por FCV es la gingivitis (inflamación de las encías). La gingivitis es muy habitual entre los gatos de raza pura, y muchos de los animales afectados excretan FCV.

Cuándo se produce la poliartritis, aparece el denominado “Síndrome Limping” (Síndrome del Gato Cojo), en el que los gatos comienzan a cojear de forma súbita de una ó varias patas y se acompaña de fiebre. Cuando afecta a cachorros, a pesar de mostrarse muy enfermos, los cachorros rápidamente mejoran sin tratamiento ó únicamente con analgésicos.

Portadores:

Los gatos que padecen infección por FCV también se convierten en portadores. En el FCV, los gatos que se recuperan, siguen eliminando virus por un periodo de tiempo variable. La mayor parte eliminan el virus durante un mes, pero hay casos en los que siguen eliminando virus durante dos o tres meses, hasta eliminarlos completamente.Pero algunos pueden hacerlo durante durante años. Ya que la excreción del virus es continuada, es posible detectar qué gato excreta virus, y cuándo deja de hacerlo. Pero, dada la existencia de tantas cepas, un gato que acuda a Exposiciones, o de montas puede ser infectado por cepas diferentes y volver a comenzar el proceso. Un gato vacunado adulto sufrirá la enfermedad de forma más moderada que quizá un cachorro desprotegido.

Tratamiento:

desgraciadamente o existe un tratamiento específico para el FCV. Se usan antibióticos para las infecciones bacterianas secundarias, medicamentos que ayuden a eliminar la secrecciones nasales y moduladores inmunes, tales como Inmunomodulador de linfocitos de células T, se han utilizado para el apoyo inmunológico, y se han observado respuestas postivas al interferón felino omega. Es posible que sean necesario el uso de corticoides o azatioprina para la poliartritis, aunque a veces con analgésicos e antinflamatorios suele bastar. En caso de gatos deshidratados o desnutrinos, puede llegar a ser necesaria la hospitalización para la rehidratación y nutrición por vía intravenosa, o con sonda nasogástrica.

Contagio:

El contagio con FCV se produce de tres formas:

1. Por contacto directo con un gato infectado que tiene síntomas.
2. A partir de contacto con virus que están en ropa, comederos y otros objetos. Existe una gran cantidad de virus en las secreciones nasales, lágrimas y saliva de los gatos infectados. Los virus pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta una semana.
3. Contacto con un gato portador. Un gato reproductor portador puede ser un riesgo para sus cachhorros, ya que el estrés que produce la crianza, puede hacer que el gato elimine gran cantidad de virus y sus cachorros se infecten antes de llegar a la edad de ser vacunados.

Vacuna:

En los cachorros, la inmunidad natural de los anticuerpos maternos dura de tres a nueve semanas. Después de eso, los gatitos son susceptibles de sufrir FCV. que el gato sufra una infección anterior no es garantía de inmunidad de por vida, ya que existen FCV antigénicamente diferentes (como VS-FCV) que puede causar reinfecciones. Sin embargo, por lo general una vez el gato a cumplido 3 años, las infecciones de FCV son leves o asintomáticas. La vacunación contra FCV no siempre previene la enfermedad, puede reducir o disminuir la gravedad. Existen dos tipos de vacunas de FCV; inactivadas ( ATCvet código: QI06 aa07 ) y atenuadas (en vivo, pero no virulenta, en diversas combinaciones de vacunas). Han demostrado ser eficaces durante al menos tres años. La vacuna de virus vivo atenuado, ha demostrado que puede causar te infección leve del tracto respiratorio superior. La vacuna inactivada no es así, pero, sin embargo, puede producir una inflamación en la zona del pinchazo, posiblemente predispone al gato a tener un sarcoma asociado a la vacuna.

La única vacuna disponible para la prevención de VS-FCV es CaliciVax, fabricado por Fort Dodge Animal Health, una división de Wyeth. También contiene una cepa del virus FCV tradicional. El VS-FCV ha surgido a partir de cepas diferentes deldel FCV, por lo que no es seguro que una vacuna para una cepa virulenta, vaya a proteger contra todas las cepas virulentas.

Eliminación y prevención:

Los virus de FCV pueden sobrevivir varios días o semanas en un ambiente seco y más tiempo en un ambiente frío y húmedo. Los compuestos de amonio cuaternario no se cree que sean completamente efectivos para eliminarlos, pero una dilución 1:32 de lejía utilizada con un detergente y tiempo de contacto suficiente parece matar el virus.

El gato enfermo debe ser aislado de los demás, y debe tener su propio comedero, arenero, cama y todos los juguetes que no comparta con los demás. Una vez salgamos de su habitación, debemos desinfectar las manos, la cara, y cambiarnos de ropa y zapatos que deben ser desinfectados.

Referencias:

1. https://icatcare.org/advice/feline-calicivirus-fcv-infection/ 
2. https://www.avepa.org/articulos/gripe_felina.html
3. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_calicivirus
4. https://www.avepa.org/articulos/gripe_felina_criadores.html
5. https://www.avepa.org/articulos/secrecion_nasal_cronica.html
6. http://www.petside.com/condition/cat/calicivirus-feline
7. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=calici&wordsMode=0

Calicivirus Sistémico Virulento:

1.  http://historiasveterinarias.wordpress.com/2012/06/14/el-calicivirus-felino-virulento-sistemico-en-que-consiste/ 
2. http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v28n1/11307064v28n1p66.pdf 
3. http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/nfondevila/ESCVF.htm
4. http://patentados.com/patente/calicivirus-felino-sistemico-virulento/ 
5. http://www.sheltermedicine.com/node/38 
6. http://abcd-vets.org/guidelines/guidelines_pdf/1201-fcv_guideline.pdf 
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22059287 
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16213763 

Tweet Follow @twitterapi

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 6/1/2013. 

La Rinotraqueitis Viral Felina es producida por el Herpes Virus felino (FVR), es una enfermedad aguda del tracto respiratorio superior de los gatos y es causada por el virus del herpes felino de tipo 1 o 1-FHV. Es conocida también como gripe felina y puede ser potencialmente mortal.

Fig 1.- Herpesvirus.

El herpes virus felino es la causa más común de enfermedad del tracto respiratorio superior en los gatos, es más común en los gatitos, gatos estresados, y en comunidades de varios gatos como los refugios de animales y casas en las que conviven varios gatos, como criaderos. Los gatitos jóvenes, los gatos de edad avanzada y los gatos inmunodeprimidos (gatos afectados de la Leucemia Felina Felv o Inmunodefiencian Felina Fiv) tienen un mayor riesgo de sufrirla que los gatos adultos sanos, y el riesgo de morir por esta enfermedad es mayor en estos tres casos. Una vez que el gato se infecta con el virus del herpes felino, lo tendrá de por vida.

Transmisión:

El primer brote suele ser el más grave. Una vez recuperado, el sistema inmune del gato mantiene el virus bajo control, pero por momentos de estrés pueden darse brotes (cambio de casa, adopciones, embarazo, la lactancia, el hacinamiento, celo, etc) o enfermedad. Las inyecciones de corticosteroides también pueden provocar un brote en el gato infectado.

FVR se transmite a través de contacto directo, cuando a través de las secreciones orales y respiratorias de un gato que está activamente incubando el virus. El virus se replica en las vías nasal y nasofaríngea en los tejidos y las amígdalas . El virus se excreta en la saliva, las secreciones nasales y de los ojos. También puede propagarse de forma indirecta a través de portadores, entrando en contacto con cuencos de alimentos infectados, bandejas de basura, textiles que han estado en contacto con un gato infectado incubando el virus, en las manos de los humanos que han tratado estos gatos y no las han lavado correctamente.

El periodo de incubación del FVR tieneva desde 24 horas a cinco días. Y la eliminación (contagio del virus) se da de una a tres semanas después de la infección. Los gatos con infección latente (portadores) secretarán FHV-1 de forma intermitente durante la vida, con la persistencia de virus en el ganglio del trigémino . El estrés y el uso de corticosteroides o tratamientos contra el cáncer pueden precipitar un brote de herpesvirus . Es muy raro que le herpesvirus pase a la sangre.

Fases del virus en su huésped (en el gato)

• Fase nonreplicante "latente".- el virus aún está en las células huésped pero no produce la enfermedad en ese momento. El portador no eliminan el virus, por lo que no puede contagiar a otros gatos.
• Fase Portador Asintomático.- Los portadores asintomáticos pueden eliminar el virus. Esto significa que, si bien no están mostrando síntomas que están eliminando activamente los gatos de virus y otros gatos pueden llegar a ser infectados.
• Fase Activa.- Durante el proceso "activo", el virus interfiere con el metabolismo normal de las célula, causando los síntomas asociados con la enfermedad. El virus es eliminado y otros gatos puedenser infectados.
• In Utero: Es posible que los virus del herpes felino que posea una gata embarazada, pasen a los gatitos a través del útero de la madre.

La mayoría de los desinfectantes, antisépticos y detergentes son eficaces contra el virus.

Sintomas:

La enfermedad respiratoria superior se manifiesta en el área de los ojos, la nariz, la garganta y los senos nasales. Y sus síntomas son:

• Estornudos.
• Secreción ocular (ojo) y secreción nasal.
• La conjuntivitis que a veces dar lugar a úlceras corneales.
• Fiebre.
• Pérdida de apetito.
• Depresión.
• La ulceración de la boca y la lengua.
• Neumonía.

El virus infecta y crece en la nariz, los ojos, los senos nasales, la garganta, la boca y las amígdalas del gato, causando inflamación y la fiebre. Debido a la secreción nasal, la sensación del gato del olfatose ve muy disminuida, lo que produce directamente la disminución del apetito.Lapérdida de apetito es peligroso en todos los gatos, lo es especialmente en gatitos que tengan anorexia o estén desnutridos, y la deshidrataciónpuede darse muy rápidamente.

Debido a los daños causados a los tejidos, puede permitir que una infección bacteriana oportunista secundaria se manifieste en conjunto a la rinotraqueitis.

Si una gata embarazada contrae herpes, puede conducir al aborto de los gatitos.

Normalmente los gatos afectados se recuperan totalmente de la enfermedad, pero en algunos casos, quedan algunas secuelas crónicas, como por ejemplo; rinitis crónica, lo que le produce secrección nasal y estornudos; conjuntivitis crónica; sinusitis y bronquitis (inflamación de los tejidos de los ojos, los senos nasales y vías respiratorias). El tratamiento con antibióticos por lo general sólo proporciona alivio temporal de los síntomas.

Diagnóstico:

Su veterinario realizará un examen físico al gato. Hay otras enfermedades con síntomas similares a los virus del herpes felino, pero existen algunas pequeñas diferencias. Por ejemplo los Calicivirus (que son también responsables de las infecciones respiratorias en los gatos) suelen causar úlceras en la boca, mientras que el herpesvirus felino causa úlceras en los ojos.

El veterinario puede tomar una muestra de sangre que se envía a un laboratorio para realizar la prueba llamada PCR (reacción en cadena de la polimerasa), que amplifica la presencia del anticuerpo del virus en gran medida para saber si está infectado, pero, sin embargo, es posible que dé un resultado negativo, a pesar de que el gato esté infectado por el herpes virus felino.

El diagnóstico definitivo requiere tomar una muestra de la boca o un hisopo ocular que luego se envía a un laboratorio para hacer pruebas de inmunofluorescencia o consiguiendo el aislamiento del virus. Sin embargo, muchos gatos sanos son portadores subclínicos del virus herpes felino, por lo que un resultado positivo para FHV-1 no indica necesariamente que los síntomas de una infección del tracto respiratorio superior se deben a la FVR. Un análisis de las células de las amígdalas, tejido nasal o del tercer párpado en una fase temprana de al enfermedad, puede mostrar al virus en el núcleo de las células de estos tejidos.

Tratamiento:

No existe cura para el herpes, una vez que un gato está infectado tiene el virus de por vida. El objetivo es dar apoyo terapéutico, el tratamiento de los síntomas y tratar de acortar el brote. El tratamiento también depende de la gravedad y los síntomas.

Mantener las fosas nasales y los ojos libres de las secreciones. Uso de antibióticos para tratar las infecciones secundarias oportunistas. Uso de medicamentos antivirales. Asegurarse de que el gato come y bebe los suficiente, con comida tibia, que huela bien y sepa bien. Con gatos deshidratados también llegar a ser necesaria la administración de líquidos por vía intravenosa a través de un goteo. la enfermería general es también esencial. Las secrecciones alrededor de los ojos y la nariz deben limpiarse suavemente con un trozo de algodón húmedo y el gato se debe mantener caliente y cómodo.

Interferón, un compuesto que interfiere con la replicación del virus, ha recibido mucha atención recientemente en el tratamiento de muchas infecciones virales. El recombinante Felino Interferón-Omega es el primer interferón veterinario disponible en el mercado europeo y tiene propiedades antivirales e inmunomoduladoras. Hasta la fecha hay poca eviencia documentada de su éxito en los gatos para el tratamiento de FHV.

Trifluorotimidina es un colirio anti-viral que es un producto con licencia humano que ha sido utilizado con cierto éxito en gatos con lesiones oculares graves como resultado de la infección por FHV.

Fanciclovir y aciclovir, medicamentos que se administran en las infecciones por herpesvirus humanos, también han mostrado una buena actividad contra FHV.

La L-lisina es un aminoácido esencial, que se ha demostrado suprimir la replicación viral e inhibe la citopatogenicidad. Sin embargo, es mejor preguntar al veterinario antes de incluir este compuesto en la dieta del gato.

Prevención:

El riesgo de padecer gripe felina se puede reducir mediante la vacunación regular contra FHV. Estas vacunas estimulan el sistema inmunológico del gato ayudando a combatir las infecciones y protegerlo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, aunque la vacunación por lo general impide el desarrollo de la enfermedad grave, que no siempre son 100% eficaces contra la prevención de la infección y la enfermedad leve aún pueden ocurrir en algunos gatos.

Se recomienda vacunar a todos los gatos domésticos, sobre todo si el gato sale de casa, se queda en un criadero o va a exposiciones de gatos. Si un individuo desarrolla gripe felina, debe evitarse el estrés posterior, no acudir a actos como una exposición de gatos.

Los gatos de cría deben ser vacunados antes de que se acoplen de modo que produzcan altos niveles de anticuerpos en la leche. Estos anticuerpos maternos sólo protegen los gatitos hasta que tienen 4 a 8 semanas de edad, después de lo cual los niveles de anticuerpos desaparecen gradualmente. Los gatitos sólo se pueden ser vacunados con éxito cuando los niveles de anticuerpos han desaparecido entre 6 y 12 semanas de edad.

Los gatos que se recuperan de la infección con FHV puede ser capaces de resistir las infecciones futuras (de inmunidad) enun máximo de un año o más. La vacuna contra el herpes virus felino FHV es efectiva ya que sólo existe una cepa de este virus.

Tratar gatos infectados en criaderos o lugares con varios gatos:

Prevenir la propagación de la infección en un entornos en le que conviven varios gatos implica hacer "enfermería de barrera" de los gatos infectados. El gato infectado debe aislarse de los otros gatos, por ejemplo mantener en una habitación de la casa, donde se puede tratar sin correr el riesgo de propagación del virus a otros gatos. este gato debería usar cuencos de alimentos y bandejas higiénicas distintas de los demás. Estos deben ser desinfectados con un producto que mata el virus, pero que sea seguro para los gatos, según lo recomendado por un veterinario. En un criadero, una persona debe cuidar el gato enfermo, y debe desinfectar la cara, las manos y cambiarse de ropa o guardapolvos al salir al dejar la habitación del gato infectado. Si una persona se ocupa por todos los gatos, el gato infectado debe ser tratado último de todos los gatos en la casa.

Referencias:

1. http://www.cat-world.com.au/feline-herpesvirus 
2. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=herpesvirus&wordsMode=0
3. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments 
4. http://www.petside.com/condition/cat/herpes-virus-feline 
5. http://en.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae 
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_viral_rhinotracheitis 

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

 

© Bolboreta Forest. Bea Alonso.

Publicado: 29/11/2012. Actualizado: 01/2020

Introducción

La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad del sistema inmunológico producida por un coronavirus felino, es una enfermedad infecciosa que afecta a varios sistemas, crónica y mortal asociada a una respuesta inmune inadecuada del gato al virus.

Descubierta hace más de 30 años, todavía hoy supone una fuente de problemas en cuanto a su origen, incidencia, epidemiología, diagnóstico, prevención y tratamiento.

El Virus

El Coronavirus felino (FCoV), pertenece a la familia Coronaviridae, se les llama coronavirus por los pleomórficos o espículas que tienen a su alrededor, como alfileres de cabeza redonda que le dan la imagen de llevar una corona. Este se trata de un virus tipo ARN de hebra positiva de gran tamaño (80-220 nm), su genoma consiste de una cadena simple de entre 27 a 31 Kb (Kilobases), siendo uno de los ARN viral más largo conocido. Tiene forma redonda, y esta compuesto de una membrana, las proteínas sobre ella y el contenido de su genoma, formada por unos 29.000 nucleótidos. 

Estructura:

El coronavirus felino tiene 4 proteínas estructurales, las cuales son:

• S (“Spike” o Espícula): Glicoproteína de membrana. Su función es unirse a receptores del huésped y conseguir la fusión de la mebrana del virus con la de la célula que quiere colonizar. Esta es la que determina el tropismo celular y virulencia.
•  M (Membrana): Glicoproteína de membrana.
• E (Envoltura): Envoltura proteica con funciones de canal de iones.
• Genoma de cerca de 29.000 nucleótidos con Proteína N.

Los coronavirus tienen una alta capacidad de mutar y recombinarse mientras se replica, por lo que hay gran catidad de coronavirus. Por ejemplo sabemos que existen siete tipos de coronavirus que infectan humanos, cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) que son muy comunes; algunos de ellos junto a los rinovirus están presentes en el resfriado común, Ultimamente han aparecido otros tres; SARS-CoV (síndrome respiratorio agudo severo), el virus MERS-CoV (síndrome respiratorio del Oriente Medio) y el el SARS-CoV-2 que ha producido la última pandemia mundial de la Covid19, otros como virus de la Bronquitis Infecciosa Aviar (IBV), Gastroenteritis Transmisible porcina (TGEV), el coronavirus respiratorio porcino (PRCV), coronavirus respiratorio canino que contribuye al complejo de enfermedad respiratoria infecciosa canina (conocido también como traqueobronquitis infecciosa o “tos de las perreras”)... y otros muchos aquí recogidos: Orthocoronavirinae. 

Esta mutavilidad se produce en todos los seres vivos y es necesaria para la evolución. La causa de estas mutaciones no es otra que la aparición de errores en la replicación de las cadenas de ADN en la reproducción celular (ya sea sexual o asexual). Al copiar un nucleótido (o una cadena de ellos) en vez de aparecer el original, aparece otro, o incluso puede deberse a la degradación del mismo ADN (que puede ocurrir de forma natural o de forma inducida (los conocidos agentes mutagénicos), cuando la célula repara ese ADN, puede que la reparación no sea exactamente igual al original, teniendo un ADN "mutante".  En seres complejos estas mutaciones se dan muy lentamente, de generaciones en generaciones y durante millones de años (como ejemplo, la evolución del Homo, durante miles de años y con muchos saltos podemos ver desde Lucy o el Homo Australipitecus a nosotros, los Homo Sapiens Sapiens), pero los coronavirus que son virus muy simples, han completado el proceso de replicación en un muy corto espacio de tiempo, en unos días han sucedido millones de generaciones sucesivas, por lo que las mutaciones que puedan afectar son muy frecuentes.

 Coronavirus al microscopio

 SEGUIR  Dos teorías

Existen 2 tipos de virus intestinales:

• Un tipo intestinal que invade el tracto digestivo FECV/FCoV (Feline Enteric Corona Virus).
• Y un otro tipo responsable de la peritonitis infecciosa felina FIPV (acrónimo para Feline Infectious Peritonitis), que es el que muta del FECV/FCoV, que pasan del intestino a reduplicarse en los macrófagos y monocitos. Estos infectan los demás tejidos atacando al sistema inmune, provocando el cansancio celular.

Características

El FECV/FCoV es un virus bastante inestable fuera del hospedador, se inactiva en 24 horas a temperatura ambiente. Es resistente a bajas temperaturas, afortunadamente, tanto el FECV/FCoV y el PIFV son destruidos por la mayoría de los antisépticos usados habitualmente (clorhexidina, cloruro de benzalconio, betadine, lejía...), aunque en determinadas condiciones de sequedad sobre una superficie puede mantenerse infeccioso durante 7 semanas. Tienen variabilidad genética y biológica.

Los FECV/FCoV son virus ubicuos, lo que quiere decir que están en todas partes en el mundo con alta morbilidad, o lo que es lo mismo, que afectan a muchos individuos que viven en el mismo sitio, pero no es letal. La mayoría de gatos son portadores de FECV/FCoV, y sólo si aparecen variantes virulentas (FIPV) se produce la enfermedad, es más frecuente en grupos y en animales jóvenes . El FECV/FCoV se transmite directa e indirectamente a partir de heces y secreciones orales o en la gestación, aunque en éste último caso, es muy raro.

Normalmente, una infección por FECV/FCoV pasa desapercibida, ya que causa una leve diarrea, y a la semana del contagio, los gatos afectados empiezan a eliminar el virus a la semana de contagiarse, la elimación del virus puede darse por un tiempo corto o de forma permanente hasta eliminarlo del todo de su organismo.

Incidencia

La incidencia de la enfermedad es uno de los puntos en los que se observa mayor discrepancia en los diferentes estudios realizados dado que influyen factores como la edad o el modo de vida del gato (solitario, con otros gatos...).
En general las cifras se aproximan a una incidencia de 1:5000 gatos en el caso de que vivan solos y de un 5% en animales que viven en comunidades de varios gatos. Además, se ha comprobado que el riesgo de que un gato desarrolle PIF disminuye a medida que pasa el tiempo desde el primer contacto con el coronavirus, siendo infrecuentes las muertes producidas después de 36 meses de la infección por un coronavirus felino.

Cuando se producen muertes más tardías suele deberse a reinfecciones con otro virus.

En cuanto a la edad la incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, siendo la aparición esporádica entre los 5 y los 13 años y produciéndose un nuevo incremento a partir de los 14 años de edad.

Finalmente no parece existir una predisposición ligada al sexo ni a la raza aunque es más frecuente encontrar la enfermedad en gatos de raza debido a su mayor presencia en criaderos.

Transmisión

Se ha comprobado que la excreción de coronavirus (FECV/FCoV) por un gato infectado se produce a través de la heces, secreciones oronasales y posiblemente a través de la orina (aunque no se ha comprobado). El modo más común de infección es a través de la ruta oro-fecal. El virus entra por vía oral. El compartir bandejas sanitarias entre gatos negativos con positivos es una vía de contagio, además de cualquier superficie, ropa, o hasta los humanos que hayan estado en contacto con heces y no se hayan desinfectado convenientemente. En ocasiones  este virus se escreta en la saliba, por lo que estornudos o aseo mutuo entre animales infectados y sanos puede llevar al contagio.

El FCov no suele traspasar la placenta del feto, por lo que el contagio en gatitos se produce entre las primeras 5 o 7 semanas de vida, cuando los anticuerpos de la madre disminuyen en su sangre.

Los virus activos pueden encontrarse en las heces desde el día 2 hasta el día 15 post infección, aunque hay casos de gatos que excretan virus activo siempre hasta que lo eliminan por completo de su organismo. Una vez que el gato presenta signos de PIF (más de 15 días desde la infección por FECV/FCoV y cuando éste ha mutado a FIPV) no excreta más virus, el PIF no se contagia de unos gatos a otros.

Desarrollo

El virus FECV/FCoV muta en el intestino, y una de esas mutaciones cambia a la proteina S, esta es la que permite al virus FIPV escapar de intestino e infectar otros óganos, ya que además adquieren la capacidad de replicarse dentro de los macrófagos y viajar a todo el cuerpo e infectarlo.

La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad del sistema inmunitario. Esto quiere decir que el desarrollo de la enfermedad dependerá fundamentalmente de dos factores: la respuesta inmunitaria del gato y el virus que origina la infección.

• Respuesta inmunitaria: Se ha comprobado que la inmunidad celular es la responsable de la protección frente al FIPV, mientras que la inmunidad humoral no es protectiva. El gato, dependiendo de su capacidad inmunitaria, puede responder frente al PFIPV de tres formas:
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad celular con bajos niveles de anticuerpos, aumentan sus posibilidades de superar la infección, pudiendo curarse completamente o desarrollar un proceso subclínico que lo convierta en portador asintomático. En este último caso la enfermedad podría reaparecer como consecuencia de una inmunosupresión (infección por la leucemia felina, estrés, fármacos que deprimen la inmunidad, edad...).
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular parcial, se desarrollará la forma no efusiva de PIF.
• Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular débil o ausente, se desarrollará la forma efusiva de PIF.

El virus: La peritonitis infecciosa se produce cuando un gato se expone a un virus mutante del FECV/FCoV que ha adquirido la capacidad de infectar y replicarse en los macrófagos.

Desde ese momento, el virus se convierte en un agente que provoca la enfermedad que afecta a las células del organismo. Es distribuido a través de la sangre al peritoneo, pleura, vísceras abdominales y torácicas, meninges y tracto uveal (ojos).

Las lesiones inflamatorias del PIF se desarrollan cuando los anticuerpos se unen al virus o partículas víricas originando inmunocomplejos que se depositan alrededor de pequeñas vénulas en los tejidos, produciendo las típicas lesiones de vasculitis.

Cuadro Clínico

La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de 2 a 7 días aunque en algunos casos puede durar varios meses.

Una vez que el cuadro clínico se ha desarrollado, es decir, hay síntomas de PIF, suele conducir inevitablemente a la muerte del animal.

Tradicionalmente se ha considerado la existencia de dos presentaciones: la forma efusiva o húmeda (piogranulomatosa) y la forma no efusiva o seca (granulomatosa); sin embargo la delimitación entre ambas formas no siempre es clara e incluso la presentación puede cambiar a lo largo del curso de la enfermedad.

Así la mayoría de los casos de PIF seca comienzan con un breve período de PiF húmeda ; y muchos casos de PIF seca terminan después de varios meses en un cuadro de PIF húmeda que precede a la muerte. Estos cambios se correlacionan con los cambios que va sufriendo la inmunidad del paciente.

Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de síntomas inespecíficos que se presentan al comienzo del proceso:

Fiebre crónica, fluctuante, que no responde a antibióticos. Anorexia. Depresión. Pérdida de peso.

Posteriormente aparecen los síntomas que van a definir la presentación del proceso:

PIF efusiva o húmeda

Su principal característica es el acúmulo de un exudado (líquido) no séptico en cavidad peritoneal (intestinos) y/o pleural (pulmones), produciendo respectivamente distensión abdominal (75% de los gatos) o disnea (dificultades respiratorias) (25% de los gatos).

Es esta la forma más sencilla de diagnosticar debido a las características del exudado, que presenta un aspecto amarillo pálido, traslúcido, con espuma (debido a su alto contenido en proteínas), y frecuentemente con "grumos" de fibrina.

PIF no efusiva o seca

Es un proceso de desarrollo más lento en el cual se ven implicados diferentes órganos en los que se producen reacciones inflamatorias granulomatosas y necrosis.

Las lesiones son más inespecíficas, dificultando el diagnóstico.

Los órganos abdominales son los que con más frecuencia presentan granulomas, fundamentalmente en riñón y nódulos linfáticos mesentéricos y con menos frecuencia en hígado, ciego o bazo. Los síntomas dependerán de la capacidad de los órganos afectados para realizar su función. El sistema nervioso central puede verse afectado variando los síntomas según las estructuras involucradas; así, la paresia o parálisis del tercio posterior (el síntoma más frecuente) está asociada a lesiones medulares, mientras que lesiones cerebrales pueden provocar demencia, tics nerviosos, cambios de personalidad, convulsiones... Las lesiones oculares son menos frecuentes y afectan generalmente al tracto uveal, apareciendo iridociclitis, hipopion, hifema, sinequias anteriores, edema y vascularización corneal. Es importante reseñar que aproximadamente un 15% de los casos de PIF presentan exclusivamente lesiones oculares. La cavidad torácica presenta una sintomatología más difusa debido a que la pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionadas con el proceso no suelen ser aparentes. Sí puede apreciarse esporádicamente los síntomas de una neumonía piogranulomatosa.

Diagnóstico

El diagnóstico de la peritonitis infecciosa felina no es complicado en el caso de la presentación húmeda con existencia del líquido característico, pero puede ser más complejo en presentaciones con líquidos atípicos o en la forma seca.

Actualmente no existe ninguna prueba de laboratorio que ofrezca una sensibilidad y especificidad suficientes para resultar concluyentes en el diagnóstico de la enfermedad. Por tanto debe existir una compatibilidad entre la historia clínica, sintomatología, analítica y serología para poder decidir si un gato tiene o no PIF. La única forma de comprobar que un gato ha fallecido de PIF es realizarte una necropsia, realizando una inmunohistoquímica de biópsia sobre el tejido.

Actualmente no existe ningún test que diferencie los anticuerpos producidos en respuesta a un FECV/FCoV/FCov de los producidos en respuesta a un FIPV. Lo que se conoce de “Análisis de PIF”, en realidad sólo es una análisis de coronavirus, en el que se indica si el gato tiene suficiente cantidad de anticuerpos contra el virus en sangre, como para dar positivo o negativo, y se puede comprobar la cantidad que se tiene del mismo, lo que se conoce cómo créditos. Esto no quiere decir que el gato vaya a desarrollar PIF, pero unos niveles bajos o negativos, aseguran o pueden asegurar, que el gato no lo desarrollará, ya que parece estar eliminándolo de su sistema.

Los análisis para detección de anticuerpos frente al FIPV (IFI, ELISA) tienen un valor limitado y sus resultados deben valorarse en función de los demás datos recogidos.

Además hay un pequeño porcentaje de gatos con PIF que dan títulos muy bajos o negativos, posiblemente debido a la formación de complejos Ag/Ac que eliminan la mayoría de los anticuerpos de la circulación o debido a que la infección está causada por un serotipo vírico diferente.

El test más frecuente en los laboratorios de referencia es la inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es la prueba más específica para la detección de anticuerpos frente a coronavirus felino.

Por último, hay que recordar que los resultados y la interpretación pueden variar mucho entre laboratorios, por lo que siempre hay que pedir los rangos de referencia.

El ELISA, más asequible para el veterinario que realice las pruebas en su propia clínica, es más sensible que la IFI, aunque menos específico a la hora de detectar anticuerpos frente a coronavirus.

Una variante del ELISA convencional es el ELISA cinético (KELA). Este test mide la intensidad y la velocidad con que se desarrolla el color después de la adición de los sustratos (Snap PIF Test- IDDEX), aunque en niveles altos de anticuerpos sigue siendo más fiable la IFI.

Pero hay otras pruebas diagnósticas que pueden indicar la presencia del PIF:

• Análisis de sangre: Los gatos que sufran una anemia no regenerativa, con neutrofilia (leucocitos altos) o linfopenia (leucocitos bajos) y con hiperbilirrubinemia (aumento de los niveles de bilirrubina en sangre).

   

• Análisis de albúmina/globulina en suero y en fluidos: apoya el diagnóstico, ya que cuanto menor es el ratio albúmina/globulina, más probable es que el diagnóstico sea PIF, pero se debe tener cuidado en gatos con proteínas totales y globulinas elevadas como en el caso de gingivoestomatitis crónica, enfermedad respiratorios superior y otros procesos inflamatorios crónicos.
  • En suero:
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8, el PIF es poco probable.
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.6, el PIF es probable
    • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.3, el PIF es muy probable.
  • En efusiones (pleural o líquido ascítico):
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8,  el PIF es muy improbable.
    • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.4-0.8 el PIF es probable
    • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.4, el PIF es muy probable.

       

• El test de Rivalta en derrame pleural o ascitis: se puede hablar de positivo de PIF de un 58.4% y un valor  negativo de PIF de un 93.4%, siempre de manera predictiva. En gatos con linfoma o pleuritis/peritornitis bacterianas se pueden dar casos positivos. En 5 ml de agua destilada se vierte un gota de ácido acético, después una gota de la efusión obtenida como muestra del animal. Si es positiva, se formará un botón que descenderá de forma compacta, si es negativa, se diluirá en la mezcla.

   

• La serología de coronavirus: positiva no quiere decir que el gato tenga PIF. Además, hay gatos seronegativos con PIF debido a que se produce una gran unión de anticuerpos a antígeno y no hay antígeno libre en el suero. La serología frentea FCoV en fluidos (derrame pleural o ascitis) tiene una especificidad del 85% y una sensibilidad del 86%. En gatos sanos en los que el resultado es negativo, se recomienda repetir en la prueba un mes más tarde, antes de introducirlos en una comunidad felina, ya que la infección puede estar en un estadío inicial (no se produce seroconversión hasta pasados 7-14 días). Los resultados que pueden dar son:
  
  • Título superior a 1:3.200: frecuentemente relacionado con PIF, principalmente en su forma seca.
  • Titulo entre 1:25 y 1:3.200: Dudoso; en los niveles superiores suele estar relacionado con PIF, aunque existen casos de gatos con FECV/FCoV//FCov y títulos altos y casos de gatos con PIF y títulos bajos.
  • Título por debajo de 1:25: Por lo general se considera que el gato no ha estado expuesto o ha superado una infección producida por coronavirus (ya sea FECV/FCoV o FIPV). Sin embargo, existen casos de PIF con titulaciones muy bajas o negativas.

     

• R-PCR en sangre: tiene un valor limitado ya que un valor positivo indica la presencia de coronavirus, no de PIF.
  
  
• La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusiones: es la prueba diagnóstica definitiva de PIF. Sí demustra la presencia del antígeno de FCoV en macrófagos. Es más fiable en biopsias que en efusiones: Un resultado positivo en una efusión tiene un valor predictivo positivo del 100%. Pero un resultado negativo en efusiones tiene un valor predictivo negativo de sólo el 57% ya que puede ser que no haya suficientes macrófagos en la efusión. Un resultado positivo en una inmunohistoquímica tiene un valor predictivo del 100%

Recientemente se ha empezado a utilizar un análisis para detección de ARN de coronavirus felino en heces y fluidos corporales.

Este test (Polimerasa Chain Reaction -PCR-) puede detectar cantidades muy bajas de ARN vírico en tejidos y sangre. El PCR puede, sin embargo, ser muy útil en el control y seguimiento de infecciones por coronavirus en comunidades felinas, ya que aplicada a test fecales, detecta la presencia de coronavirus, permitiendo diferenciar y aislar a los gatos que estén excretando virus.

Historia y sintomatología

En los apartados de incidencia y cuadro clínico aparecen los datos que pueden hacernos sospechar de la presencia de PIF. Hay que destacar, sobre todo, la presencia de signos inespecíficos (fiebre resistente a antibióticos, decaimiento, apatía, anorexia, pérdida de peso...) y de efusiones pleurales o abdominales.

Analítica.-Análisis del exudado peritoneal/pleural: En los casos de PIF húmeda, puede resultar concluyente, evitando la realización de más pruebas. El líquido extraído presenta un color claro/amarillento, viscoso, con fibrina y con una gravedad específica de 1017-1047. Contiene un número variable de leucocitos (1.600-25.000) intactos (a diferencia de las peritonitis bacterianas en las que proliferan los neutrófilos degenerados). Por último, el contenido en proteínas es muy alto, similar al del plasma (5-8 g/dl). Si se realiza un proteinograma, prácticamente todos los casos de PIF tienen un porcentaje de gamma-globulina superior al 32%, un porcentaje de albúmina inferior al 48% y un coeficiente albúmina/globulina menor de 0.8. Analítica sanguínea: Las alteraciones son similares en PIF húmeda y seca.

Se produce con frecuencia una anemia no regenerativa, leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, y alteraciones en la bioquímica sérica relacionadas con los órganos afectados (aumentos en GPT, BT, BUN, creatinina...).

Las proteínas plasmáticas suelen estar elevadas (por encima de 7.8 g/dl) y muestran un aumento en la fracción de gamma-globulina (por encima de 4.6 g/dl).

Anatomopatología/histología

Muchos cuadros de PIF seca son confirmados en el examen postmortem (necropsia) gracias a la existencia de lesiones granulomatosas en distintos órganos, que, en un estudio histológico, muestran las lesiones típicas de vasculitis, con un infiltrado perivascular de macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas.

La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusioneses son las pruebas diagnósticas más seguras, pero chocan con el problema de que el animal puede no tolerar una sedación profunda/anestesia para la toma de biopsias y además, al estar los órganos que se desmenuzan fácilmente, las agujas de biopsia pueden provocar hemorragias severas.

Tratamiento

No existe hasta el momento ningún tratamiento curativo frente l PIF. Se han intentado diferentes tratamientos con inmunomoduladores y antivíricos pero ninguno ha sido muy eficaz in vivo. Alguna excepción de raros casos de curación con el interferón omega felino. Hasta ahora, el tratamiento paliativo más eficaz es el que se ha venido utilizando tradicionalmente, aunque la mejoría en algunos gatos tratados con interferón y ribavirina parecen indicar que en el futuro se utilizarán terapias combinadas.

Tratamiento experimental Prednisona:

El objetivo es regular la respuesta inmune al FCoV y la inflamación. Aún así, hay que saber que la enfermedad es mortal en la mayoría de los casos. En los casos leves es posible prolongar la vida del gato aplicando altas dosis de antiinflamatorios y fármacos inmunosupresores, y además, evitando situaciones de stress.

Se debe aplicar el tratamiento sólo en animales que conserven el apetito y no presenten signos nerviosos ni de adelgazamiento enfermizo. Revisar resultados al cabo de 2-4 semanas. En función de la respuesta, detener o continuar hasta 3 meses.

Pauta de tratamiento

Administrar Prednisolona a dosis elevadas para el control de la vasculitis. Administrar ciclofosfamida o clorambucil (fármacos citotóxicos) para la lisis de linfocitos B. Administrar antibiótico de amplio espectro (amoxicilina, cefalosporina) para el control de infecciones secundarias. Uso de Interferón-ω felino (IFN-α humano). Para hacer tratamiento de soporte administrar Vitaminas, esteroides y que el gato tenga una dieta rica en proteína y antioxidantes.

Esto no quiere decir que todos lo gatos que sufran una infección por un FIPV se mueran: hay gatos que de forma natural (poseen una inmunidad celular eficaz) superan la enfermedad, casi siempre antes de que aparezcan signos clínicos de la misma. Pero en aquellos gatos en los que la enfermedad cursa con una sintomatología evidente, la mortalidad es superior al 95%.

Tratamiento experimental Inhibidores de Proteasa (2016)

Un equipo interdisciplinar compuesto por el Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas, dirigido por Yunjeong Kim, junto con Duy H. Hua, William C. Groutas, miembros del Departamento de Química de la Universidad del Estado de Kansas, Manhattan, Kansas, también con Kyeong-Ok Chang Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas y junto a Niels Pedersen C. del Departamento de Medicina y Epidemiología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de California en Davis, Davis, California, todos ellos de Estados Unidos de América, han encontrado un posible tratamiento.

El estudio publicado se llama: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor, es decir: "La inversión de la progresión de la infección Coronavirus fatal en gatos por un amplio espectro Coronavirus inhibidor de la proteasa". Quiere decir que en sus investigaciones, infectaron a un número de gatos del FIPV, y cuando llegaron a un cuadro clínico específico (cuando la enfermedad mostraba sus peores síntomas, linfopenia, es decir los números de glóbulos blanco muy bajos y pérdida de peso de hasta el 13,6%, ictericia, ascitis, fiebre alta) trataron a los gatos con un Inhibidor de la proteasa (llamado GC376), para evitar que el virus pudiera romper la mebrana proteica de las células macrófagas y expandirse por el cuerpo. Entre los 14 y 20 días después de inciar el tratamiento los gatos se habían curado, y han permanecido sanos por un periodo de 8 meses, momento en el que se publica el estudio.

El uso de este antiviral en gatos con un PIF ya avanzado demostró que reducía al carga viral, y hacía desaparecer en gran medida las lesiones granulomatosas, además que bajaba la fiebre, la ictericia y desparecía la ascitis.

• Kim Y, Liu H, Galasiti Kankanamalage AC, Weerasekara S, Hua DH, Groutas WC, et al.(2016) Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathog 12 (3): e1005531.doi: 10.1371 / journal.ppat.1005531.PMID: 27027316
• Kim Y, Liu H, Kankanamalage ACG, Weerasekara S, Hua DH, et al. (2016) Correction: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. doi: info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650

Prevención

La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad de baja incidencia y alta mortalidad. Su incidencia es mayor en comunidades felinas numerosas y en criaderos, por lo que será en estos casos donde haya que prestar una especial atención a los controles sanitarios.

Medidas profilácticas

Dado que la principal ruta de transmisión es la oro-fecal, habrá que mantener una limpieza y desinfección adecuada del entorno, teniendo los areneros siempre limpios y cambiando las arenas con asiduidad, así como un control sobre gatos seropositivos que estén excretando virus, separados de los demás y realizando test para ir controlando su estado.

Resulta fundamental la realización de pruebas serológicas a todo nuevo gato que vaya a entrar en la comunidad, teniendo en cuenta tres datos importantes:

• En los cachorros no se debe realizar el test hasta las 12 semanas de edad, ya que gatos con menos de 6-8 semanas con madres seropositivas tienen una titulación positiva debido a los anticuerpos maternales transmitidos en el calostro; y entre las 6 y las 12 semanas, si ellos contraen la enfermedad, pueden dar resultados negativos al no haberse producido todavía la seroconversión.
• En gatos con resultados negativo debería mantenerse la cuarentena durante 1 mes y repetir de nuevo las pruebas, ya que en el momento del primer análisis podría estar todavía incubando la enfermedad.
• La existencia de un gato seropositivo no significa que tenga PIF ni que lo vaya a tener. Por tanto no tiene sentido el sacrificio de animales sanos con titulación positiva. De hecho, muchos de estos gatos, si no se reexponen al virus, terminan siendo seronegativos al cabo de 6 -12 meses.

¿Vacuna?

Hay una vacuna comercial desarrollada en EEUU, llamada Primucell ©, Pfizer, es comercializada allí y en otros países, España incluida. En Reino Unido no está disponible. Primucell ® contiene un mutante sensible a la temperatura del tipo la cepa 2 DF2 FCoV. La vacuna se administra por vía intranasal y tiene por objeto inducir inmunidad mucosa local a través de la inducción de IgA y la inmunidad mediada por células. Sin embargo, la vacuna también induce la seroconversión, aunque los títulos son generalmente bajos. Existe considerable controversia con respecto a la seguridad y la eficacia de esta vacuna. La vacuna contiene una cepa Tipo-2, mientras que los de tipo-1 coronavirus son más prevalentes en el ambiente.

La eficacia de la vacuna se desconoce, ya quelos diferentes estudios realizados arrojan resultados totalmente discordantes. La opinión generalizada es que no es especialmente efectiva, sólo se permite su uso en gatitos mayores de 16 semanas de edad, y a esa edad la mayoría de los gatos ya están infectados por el virus.

Nuevas Investigaciones

Nuevas investigaciones realizadas en la Universidad norteamericana de Cornell, han desvelado cuál es la base molecular que cambia cuándo el virus benigno FCoV (coronavirus intestinal) muta a FIPV (virus mutante mortal). Lo que abre un nuevo campo al descubrimiento de tratamientos, vacunas y mejor entendimiento de éste monstruo. Se puede leer en: 

• http://news.cornell.edu/stories/2013/06/discovery-offers-hope-against-deadly-cat-virus 
• http://www.vet.cornell.edu/news/FIP.cfm 

Referencias:

• http://www.dr-addie.com/Spanish/indexsp.htm
• https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/0_0_0/evo_18_sp 
• http://www.rhv.cl/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=59&Itemid 
• https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/7-tipos-coronavirus-que-infectan-humanos_15353 
•  http://es.wikipedia.org/wiki/Peritonitis_infecciosa_felina
• http://es.wikipedia.org/wiki/Coronavirus_felino
• http://prezi.com/prxmgmtlomjj/peritonitis-infecciosa-felina/
• http://www.infomascota.com/articulos/veterinaria/gatos/2002/2/28/vet_fip_1/index-2.html
• http://minnie.uab.es/~veteri/21273/peritonitis%20felina.pdf
• http://www.fabcats.org/gemfe/articulos/Peritonitis%20infecciosa%20felina%20(PIF).html
• http://www.gattos.net/images/Publicaciones/Marisa/ArticulosNuevos/11APeritonitisInfecciosaFelinaDiagnostico.pdf
• http://gatospif.blogspot.com.es/ . Nos tomamos este blog con mucha cautela, ya que tiene mucha información, pero apenas tiene enlaces ni referencias de las que saca mucha de la información, no está realizada por un veterinario, personal de clínica veterinaria, ni criador ni persona relacionada con el mundo felino, simplemente por un dueño de gato afectado y fallecido por el PIF.
• http://www.catvirus.com/ Dra. Addie.
• http://www.sockfip.info.Sock it for PIF. 
• Chang H. Egberink H et al. Spike Protein Fusion Peptide and Feline, Coronavirus Virulence. Emerg. Infect Dis. 2012, july ; 18 (7) : 1089 - 1095 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3376813/.
  
• http://news.cornell.edu/stories/2013/06/discovery-offers-hope-against-deadly-cat-virus
• http://www.vet.cornell.edu/news/FIP.cfm
• http://www.ivis.org/proceedings/abcd/abcd_fip_guidelines1008.pdf
• http://www.vet.cornell.edu/fhc/brochures/fip.html
• http://www.dr-addie.com/
• Kim Y, Liu H, Galasiti Kankanamalage AC, Weerasekara S, Hua DH, Groutas WC, et al.(2016) Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathog 12 (3): e1005531.doi: 10.1371 / journal.ppat.1005531.PMID: 27027316. http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1005531
  
• Kim Y, Liu H, Kankanamalage ACG, Weerasekara S, Hua DH, et al. (2016) Correction: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. doi: info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650 http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650